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知名医科大再添附属医院,聘请院士

来源:泰然健康网 时间:2024年03月29日 10:56

总投资约 26.6 亿,中国科学院杭州医学研究所二期项目结顶

日前,总投资约 26.6 亿元的中国科学院杭州医学研究所二期项目顺利结顶,有望于 2025 年底前投入使用。

二期项目总建筑面积约 29.7 万平方米,总投资约 26.6 亿元。其中,实验区建筑面积约 21.8 万平方米,将建设 PI 实验室、核酸研究中心、各类生物及分子实验室、动物房样本库等。

此前,中国科学院与浙江省人民政府确定合作、共建中国科学院肿瘤与基础医学研究所(现已更名为中国科学院杭州医学研究所);医学所现有科研人员和在学研究生 700 余人。(图片、信息来源:中国科学院杭州医学研究所、杭州发布)

2024 年国家随机监督抽查计划发布:包括医疗机构、采供血机构等

近日,国家疾控局综合司、国家卫生健康委办公厅、国家中医药局综合司联合印发《关于印发 2024 年国家随机监督抽查计划的通知》,其中要求,各地应当在抽查任务完成后按照「谁检查、谁录入、谁公开」的原则,将抽查结果信息通过官方网站依法向社会公开。

在监督抽查内容中,包括:医疗卫生机构预防接种管理、传染病疫情报告、传染病疫情控制、消毒隔离措施落实、医疗废物管理、病原微生物实验室生物安全管理等情况;

医疗机构(含医疗美容机构、母婴保健技术服务机构)依法执业及政策落实情况。加强医药费用、医保结算、院外购药及送检、高值耗材使用、医疗美容等重点领域的监督执法,严厉打击非法行医、开具虚假医学证明、非法应用人类辅助生殖技术等问题,防范「医托」「号贩子」「电子黄牛」「黑护工」等影响公平就医秩序的行为;

采供血机构(含一般血站、特殊血站和单采血浆站)和医疗机构临床用血依法执业情况。(图源、信息来源:中华人民共和国国家卫生健康委员会)

南方医科大学新增附属医院,聘请李兰娟院士为南方医科大学荣誉教授

3 月 23 日,深圳市坪山区与南方医科大学签署《深圳市坪山区人民政府 南方医科大学关于共建南方医科大学坪山医院的协议》(下称《共建协议》)。

中国工程院院士、传染病重症诊治全国重点实验室主任、国家感染性疾病临床医学研究中心主任李兰娟,南方医科大学党委书记张玉润,南方医科大学党委副书记、校长黎孟枫,坪山区委书记杨军,坪山区委副书记、区长赵嘉出席签约仪式。

同时,南方医科大学还与树兰医疗集团签署合作协议,并聘请李兰娟院士为南方医科大学荣誉教授。(图源、信息来源:南方医科大学)

JAMA:小剂量阿司匹林可有效减轻脂肪肝

近期,哈佛大学医学院、麻省总医院的研究人员在 JAMA 上发表了题为 Aspirin for Metabolic Dysfunction–Associated Steatotic Liver Disease Without CirrhosisA Randomized Clinical Trial 的研究,揭示了阿司匹林对于代谢紊乱相关脂肪肝病(MASLD)患者的益处。

研究人员在马萨诸塞州波士顿的一家医院开展了一项为期 6 个月的 2 期随机、双盲、安慰剂对照临床试验。试验中,参与者年龄 18~70 岁,均患有 MASLD,无肝硬化。参与者被随机 (1:1)接受每日一次阿司匹林 81mg (n=40)或相同的安慰剂药片(n=40)。

研究结果显示,与安慰剂相比,阿司匹林治疗显着降低了相对肝脂肪含量(−8.8vs30.0 个百分点;平均差异为 −38.8 个百分点 [95%CI,−66.7~−10.8];P=.007);肝脂肪相对降低 30% 或更高的患者比例增加(42.5%vs12.5%;平均差异为 30.0%[95%CI,11.6%~48.4%];P=0.006), MRI-PDFF 显示肝脏绝对脂肪含量降低(-2.7%vs0.9%;平均差异为 -3.7% [95%CI,-6.1%~-1.2%];P=0.004])。

在这项针对 MASLD 患者的初步随机临床试验中,与安慰剂相比,每天服用小剂量阿司匹林 6 个月可明显减少肝脏脂肪量。研究团队表示,有必要进行更大样本量的进一步研究来证实这些发现。(图源、信息来源:JAMA)

最新:发现在新冠感染期间,气道上皮损伤和持续气道炎症中的新致病机制

3 月 25 日,广州医科大学团队在 Signal Transduction and Targeted Therapy 发表题为 SARS-CoV-2 envelope protein impairs airway epithelial barrier function and exacerbates airway inflammation via increased intracellular Cl− concentration 的研究,发现了在新冠感染期间气道上皮损伤和持续气道炎症中的新致病机制。

研究团队发现,SARS-CoV-2 E 蛋白下调紧密连接蛋白,损害气道上皮屏障的完整性。此外,E 蛋白通过 TLR2/4-JNK-AP-1 信号传导上调 PDE4 表达,显着降低细胞内 cAMP 水平,导致 CFTR 介导的 [Cl-] 转运受损。因此,[Cl-] 的升高可以通过促进气道上皮内 SGK1 的磷酸化来调节正在进行的炎症(机制示意图如下)。

研究结果为 E 蛋白在促进气道上皮细胞内 [Cl-] 水平积累、从而加剧炎症反应中作用提供了一个新的视角。增加 cAMP 水平以打开 CFTR 的治疗干预措施,或使用 CFTR 激动剂和 SGK1 抑制剂来消除细胞内炎症级联反应,可能有望减轻 SARS-CoV-2 引起的气道炎症。(图片、信息来源:Signal Transduction and Targeted Therapy)

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