茶叶生物活性与人类健康（一）

茶是世界三大饮料之一，也是日常生活中最常见的饮品。茶叶含有茶多酚、茶色素、咖啡碱、茶多糖、茶氨酸等生物活性成分，具有调节糖脂代谢、保护神经系统、防癌抗癌等生理功能。伴随着日常人群消费的改变，越来越追求健康的生活，而饮茶成为了健康的标志，探索茶叶中的生物活性机制，有利于进一步开发茶叶中提取物应用到食品、保健食品和药品中，扩宽茶叶的销售渠道，提升茶农收入，最终促进茶文化与健康的可持续发展。

茶多糖

茯砖茶多糖通过调节肠道微生物及肠道微生物相关短链脂肪酸和氨基酸代谢改善肥胖

茯砖茶（FBT）是由茶叶（Camellia sinensis）固态发酵制成的传统茶。尽管FBT具有抗肥胖作用，但FBT多糖 (PS) 的相关作用和潜在机制仍不清楚。在这项研究中，发现 FBTPS 可以抑制肥胖、高脂血症和炎症；改善肠道屏障功能；并缓解高脂肪饮食喂养的大鼠肠道微生物群失调。Akkermansia muciniphila、拟杆菌、Parsutterella、Desulfovibrio和Blautia是 FBTPS 调控的核心微生物。FBTPS 在肥胖的整个发展过程中调节肠道微生物相关代谢物的产生，包括短链脂肪酸 (SCFA)、支链氨基酸和芳香族氨基酸，并调节 SCFA-GPR 信号通路。FBTPS 处理的粪便微生物群移植改善了肥胖，减轻了肠道微生物群失调，并改善了肠道微生物群相关代谢物，这表明 FBTPS 的抗肥胖作用是肠道微生物群依赖性的。FBTPS 可作为治疗肥胖和肠道菌群失调的新型益生元制剂。

     在本研究中，补充FBTPS改善了肥胖和肥胖相关性状。有趣的是，通过FBTPS的干预，我们还发现肥胖大鼠血清中脂多糖含量的增加得到了恢复。一般情况下，肥胖个体的血清LPS水平高于健康个体。这是因为肠道上皮紧密连接受损，肥胖患者肠屏障渗透性增强。H&E染色和pas染色结果表明，添加FBTPS可改善肠道细胞损伤。此外，紧密连接蛋白(如ZO-1、occludin和claudin-1)对肠道屏障的完整性和功能至关重要。ZO-1和occludin与紧密连接的组装和维护密切相关，claudin-1维持上皮屏障功能。添加FBTP可有效提高结肠紧密连接蛋白含量。因此，FBTPS的干预可能通过改善HFD所致的肠道屏障功能损伤来恢复血清LPS。LPS可激活促炎细胞因子(如IL-1β、IL-6、TNF-α)，从而引起低度慢性全身炎症。但IL-10激活巨噬细胞抑制促炎细胞因子的表达。根据IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10 mRNA的表达，添加FBTPS可缓解HFD诱导的肠道炎症。综上所述，FBTPSs可改善肥胖，改善肠道炎症和肠道屏障完整性。

本结果提供了明确的证据，FBTPSs和肠道菌群之间的相互作用，以改善肥胖。在本研究中，提出了双重抗肥胖途径。首先，FBTPSs缓解了肠道菌群失调以及肠道菌群相关的肠道屏障功能损伤。其次，FBTPSs改善肠道SCFA、BCAA和AAA代谢，调控SCFA-gpr信号通路。本研究鉴定出Akkermansia（包括A. muciniphila）、Bacteroides、Blautia、Desulfovibrio和Parasutterella为FBTPSs调控的核心微生物。因此，FBTPS可能成为治疗肥胖和肠道菌群失调的新型益生元制剂。临床试验有必要更好地评估补充FBTPS对减肥管理和肠道菌群调节的长期影响。

茶多酚

普洱茶和滇红茶多酚对小鼠肠肝轴的影响

茶多酚（Tea polyphenols, TP）是茶叶中最具生物活性的成分，具有抗氧化、抗肥胖、抗肿瘤等特性，并能调节肠道菌群的组成和功能。本实验研究了普洱茶（PTP）和滇红茶（DHTP）中多酚的化学成分。利用16s rRNA基因和转录组测序研究了PTP和DHTP对小鼠肠道菌群和肝脏组织的协同调控作用。结果表明，DHT具有较高浓度的EGC（表没食子儿茶素）、C（儿茶素）、EC（表儿茶素）和EGCG（表没食子儿茶素没食子酸酯）。相比之下，PT的GA（没食子酸）、ECG（表儿茶素-3-没食子酸酯）、TF（茶黄素）和TB（棕褐色素）的浓度较高。PTP和DHTP的摄入显著降低了小鼠的体质量增加率。PTP和DHTP处理组小鼠的微生物群落多样性显著高于对照组。值得注意的是，乳杆菌等有益微生物在PTP处理的小鼠中显著增加，而Lachnospiraceae在DHTP处理的小鼠中显著增加。PTP和DHTP均能提高肝脏抗氧化酶（SOD）活性和总抗氧化能力（T-AOC）。转录组分析显示，PTP和DHTP的有益作用是由于多种代谢途径的改变，其中大部分与抗氧化和脂质代谢有关。本研究发现PTP和DHTP通过肠肝轴对小鼠有有益作用。

本研究中由相同原料制成的两种茶的多酚形态和成分不同。PTP的TF和TB高于DHTP，而C高于DHTP。采用16S rRNA基因序列分析方法检测DHTP和PTP处理小鼠肠道菌群，进一步研究这两种不同成分多酚的生物活性。结果表明，PTP和DHTP对肠道菌群的调节有显著差异。口服PTP小鼠中乳酸杆菌的相对丰度显著增加，而DHTP小鼠中Lachnospiraceae的相对丰度显著增加。乳酸菌是一种常用的保护肝脏的益生菌，因为它可以改善肥胖和高脂血症，减少氧化损伤和炎症，防止肝脏损伤和肝炎等。PTP和DHTP被发现可以调节多种肠道微生物，增加与抗氧化和脂质代谢调节密切相关的有益菌的相对丰度。PTP和DHTP处理小鼠肝脏的SOD活性和T-AOC均有所提高。这两种茶多酚也会减缓老鼠的生长。6个重要抗氧化基因（COX-2、iNOS、IκB-α、Cu/Zn-SOD、Mn-SOD、GSH-Px）在两种茶多酚处理小鼠肝脏组织中的作用。本研究中，PT和DHT多酚可上调Cu/Zn-SOD、Mn-SOD和GSH-Px基因的表达，下调COX-2、iNOS和IκB-α的表达。因此，PTP和DHTP提高了肝脏的抗氧化能力。鉴定了肝脏脂质代谢的关键调控基因，以验证其对脂质代谢的调控作用。研究人员发现，多酚PT和DHT显著降低了肝脏中FAS、SREBP1-c和C/EBP-α的基因表达。PPAR-α、LDLR和CPT-1a基因表达增加。因此，PTP和DHTP增强了肝脏的抗氧化能力，调节了脂质代谢。为了研究两种茶多酚对小鼠抗氧化和脂质代谢调控的分子机制，采用转录组学方法对H组、R组和P组小鼠肝脏组织进行分析。支持了PTP和DHTP调节各种抗氧化和脂质代谢途径的能力。最后，本研究通过16S rRNA基因测序和肝脏转录组分析，探讨普洱茶和滇红茶多酚在小鼠体内的生物活性和分子机制。由于发酵程度不同，PTP和DHTP的成分结构和有益功能存在显著差异。PTP和DHTP都有可能通过影响宿主体内不同的肠道菌群和信号通路来调节肝脏的抗氧化和脂质代谢。这项研究增加了我们对普洱茶和滇红茶多酚的健康益处的认识。

儿茶素通过调节大鼠 PPARγ/CD36 通路和肠-肾轴来预防肥胖引起的肾损伤

肥胖是一种流行病，在世界范围内日益引起公众健康关注。它是慢性肾脏疾病的重要危险因素之一。在本研究中，评估了绿茶儿茶素（GTC）对肥胖诱导的肾脏损伤的预防作用，并揭示了其潜在的作用分子机制。用高效液相色谱法对富含儿茶素的成分进行了定量分析。在体外，棕榈酸和油酸处理的NRK-52E细胞在GTC处理后，脂肪积累减少，PPARγ、CD36和TGFβ的表达下调。在体内，用高脂饮食（HFD）喂养大鼠，以150和300 mg/kg体质量剂量评价GTC的作用。GTC治疗后，HFD喂养的大鼠体重增加显著减少，血清肌酐、尿素和尿微量白蛋白水平明显改善。GTC治疗组adi-pokine和胰岛素水平的改善表明其具有胰岛素增敏作用。组织病理学显示GTC治疗组的退行性改变、纤维组织沉积和系膜基质增生减少。GTC治疗还下调了脂肪生成因子和炎症因子的基因表达，改善了肾脏组织中CD36和PPARγ的表达改变。此外，GTC通过促进健康的微生物如嗜黏液阿克曼氏菌和罗伊氏乳杆菌，防止了大鼠的肠道失调。粪便代谢组显示，GTC处理组的饱和脂肪酸减少，氨基酸水平提高，这有助于维持肠道健康和新陈代谢。总的来说，GTC通过调节PPARγ/CD36信号转导和维持大鼠肠道健康来预防肥胖诱导的肾脏损伤。

在本研究中，用棕榈酸和油酸处理肾小管上皮细胞系诱导脂毒性。脂肪酸处理引起细胞内脂肪积累，导致活性氧产生，线粒体和内质应激和凋亡。不同浓度的GTC处理可防止管状细胞内脂肪的内化和细胞死亡。PPARγ表达上调硅内结果也支持GTC处理后的NRK-52E细胞，其中各种儿茶素显示出与PPARγ强相互作用。在本研究中，GTC有效地预防了胰岛素抵抗，降低了血清胰岛素水平。肌酐、尿素和尿微量白蛋白升高可反映肾脏损害的严重程度和蛋白渗漏的程度。血清和尿微量白蛋白中肌酐和尿素水平的降低表明GTC对肥胖所致的肾损害具有保护作用。PPARγ的缺失提示脂质代谢异常与肾损害有直接关系。肥胖时脂质代谢的改变导致循环中各种细胞因子的释放，影响脂肪因子的水平。这些因素降低了肾细胞的胰岛素敏感性和PPARγ的表达。

几个世纪以来，植物来源的抗氧化剂一直是人类饮食不可或缺的一部分;然而，以饮食为基础的治疗生活方式疾病的方法最近增加了植物产品在全球卫生部门的重要性。在本研究中，GTC通过改善血清生化指标、氧化应激、脂肪因子水平和胰岛素敏感性来预防肥胖所致的肾脏损害。GTC上调PPARγ水平有助于肾脏的抗炎和抗纤维化作用。此外，GTC还通过促进有益肠道微生物的生长和改善肠道代谢谱来预防肠道失调。因此，GTC可能是预防肥胖相关肾功能障碍的一种重要干预手段，未来对单个成分的研究应朝着这个方向发展。

参考资料： 

[1]食品科学与人类健康

[2]Zhu M, Ouyang J, Zhou F, Zhao C, Zhu W, Liu C, Huang P, Li J, Tang J, Zhang Z, Huang J, Wu M, Wang K, Liu Z. Polysaccharides from Fu brick tea ameliorate obesity by modulating gut microbiota and gut microbiota-related short chain fatty acid and amino acid metabolism. J Nutr Biochem. 2023 Aug;118:109356

[3]Wang N, Lan C, Mehmood MA, He M, Xiao X, Li L, Liao D, Xu K, Mo S, Zhang P, Zhou X, Gu B, Zhu H, Wu T. Effects of Pu-erh and Dian Hong tea polyphenols on the gut-liver axis in mice. AMB Express. 2023 Jun 2;13(1):53

[4]Patial V, Katoch S, Chhimwal J, Dadhich G, Sharma V, Rana A, Joshi R, Padwad Y. Catechins prevent obesity-induced kidney damage by modulating PPARγ/CD36 pathway and gut-kidney axis in rats. Life Sci. 2023 Mar 1;316:121437

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