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为什么有些人减肥后容易反弹？这项研究找到了答案

来源：泰然健康网时间：2025年07月26日 08:05

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肥胖，早已不只是“体型问题”，而是全球范围内威胁健康的头号敌人之一。据世界卫生组织统计，全球超过10亿人受到肥胖影响。肥胖不仅影响外观，更与2型糖尿病、心血管疾病、某些癌症甚至早亡密切相关。

那么，减肥到底对身体有什么实质性的好处？它是如何改善代谢健康和心血管功能的？

近日，一项发表于《Nature》的重磅研究中，科学家首次构建了人类脂肪组织在肥胖与减肥前后的高分辨率细胞图谱，揭示了减肥过程中脂肪组织如何重塑、细胞如何响应、以及为何有些人减肥后容易反弹等关键机制。

这项研究由英国帝国理工大学的科研团队完成，他们对70名受试者（包括肥胖人群和健康对照）的腹部皮下脂肪组织进行了单细胞核RNA测序（snRNA-seq），共分析了超过17万个细胞，并结合空间转录组技术，首次系统描绘了肥胖状态下脂肪组织的细胞组成、分子变化和调控机制，以及减肥后这些变化如何逆转。

这项研究不仅揭示了减肥如何改善代谢健康，还为开发新的肥胖治疗策略提供了宝贵的资源。

研究发现，在肥胖状态下，脂肪组织中的代谢细胞、前体细胞和血管细胞更容易进入细胞衰老状态（senescence）。这些“衰老细胞”不再正常工作，反而释放炎症因子，破坏组织结构，加速脂肪功能紊乱。

但好消息是，减肥可以显著逆转这些细胞的衰老状态，从而恢复脂肪组织的正常功能。

减肥不仅减少了脂肪细胞的体积（adipocyte hypertrophy），还显著降低了脂肪组织的机械张力信号，从而激活了全身性的代谢通路和能量循环机制。

这些变化可能正是减肥后胰岛素敏感性提高、炎症水平下降、代谢功能改善的关键原因。

换句话说，减肥不仅仅是“减重”，它还从细胞和分子层面激活了身体的自我修复和代谢调节机制。

肥胖和减重（WL）状态下脂肪细胞的细胞及分子特征动态调控

在免疫系统方面，研究也带来了令人深思的发现。

肥胖状态下，脂肪组织中大量巨噬细胞（macrophages）浸润，尤其是脂质相关巨噬细胞（LAMs），它们分为两种类型：适应性LAM：具有代谢支持功能；炎症性LAM：释放促炎因子，加重代谢紊乱。

研究发现，减肥后虽然巨噬细胞数量减少，但其炎症状态并未完全逆转。这些“未完全恢复”的免疫细胞可能仍处于“警觉状态”，为体重反弹和代谢功能恶化埋下隐患。

这也解释了为何很多人减肥后容易“反弹”，甚至比减肥前更难控制体重。

通过空间转录组技术，研究人员还首次在组织层面“定位”了不同细胞的分布和功能状态。

他们发现：适应性LAM多聚集在脂肪细胞死亡区域（如“冠状结构”周围），可能参与清除死亡细胞；炎症性LAM则更多以孤立或成对形式存在，提示其具有更强的促炎潜力。

这些空间信息帮助我们理解脂肪组织在肥胖和减肥过程中组织结构重塑的动态过程。

这项研究不仅揭示了减肥背后的复杂机制，也为未来肥胖治疗提供了新思路：

靶向衰老细胞：开发“抗衰老药物”清除脂肪中的“僵尸细胞”；

调节巨噬细胞状态：抑制炎症性LAM，激活适应性LAM；

个性化减肥方案：根据个体脂肪组织状态制定饮食与运动干预；

预防体重反弹：通过干预免疫记忆机制，避免减肥后体重回升。

这项研究再次提醒我们：减肥应以改善代谢健康为目标，而非单纯追求体重数字；长期久坐、营养不均会加剧脂肪组织的“衰老”；科学的饮食控制+适度运动，是实现脂肪组织功能重塑的关键；减肥后仍需持续管理生活方式，防止“反弹”。

Miranda, A.M.A., McAllan, L., Mazzei, G. et al. Selective remodelling of the adipose niche in obesity and weight loss. Nature (2025). tp:/-09233-2