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“我最近总觉得身体没劲，尿也少了，去医院查了半天，说是肾功能有点问题，但我到底该看哪项化验指标？”
这是一个62岁退休厂长在医院体检后提出的疑问，他有高血压多年，偶尔尿酸偏高，但一直没觉得肾有什么不对。
直到体检报告上几项红字，他才开始担心。这个情况在老年群体中很典型，不是没查，而是不知道怎么看；不是没问题，而是没找对指标。
肾脏功能出问题，最怕的就是发现晚，因为它不像心脏会突然痛，不像肺部会让人喘不上气，而是慢慢坏，慢慢丧失代谢力。
等水肿、乏力、贫血都出来了，往往已经是慢性肾病三期甚至四期，如果只是依赖早年用惯的尿常规或者简单的血压观察，很容易漏掉真正的信号。
肾脏是个代谢器官，它好不好，要看它能不能清出体内的“废料”，还能不能维持体液平衡，这些功能是否正常，光靠表面症状完全判断不了，得靠特定的指标。
尿酸这项很多人以为只和痛风有关，其实跟肾脏关系非常紧密，血中尿酸的生成一部分来自肝脏代谢，一部分由食物分解而来，真正的排出途径主要靠肾脏过滤。
如果肾脏滤过能力下降，哪怕尿酸生成不多，也可能在血液中堆积，尿酸升高不仅意味着代谢异常，也提示肾小球或肾小管的排泄功能可能受阻。
长期高尿酸血症还会诱导肾脏小血管硬化，进一步恶化肾功能，研究指出，尿酸持续升高者肾病发生率比正常组高出2.7倍，这不是偶然，是病理过程的直接反映。
血肌酐是临床最常用来评估肾功能的指标之一，它代表的是血液中肌肉代谢产物的清除效率，正常情况下，肌酐经肾小球滤过后很快排出体外，如果肾小球受损，肌酐就会在血中堆积。
问题在于，肌酐的升高往往滞后于肾功能的实质性下降，只有当肾功能下降到约50%以下时才明显升高，所以光看这一项容易掉以轻心。
但如果它已经升高了，就不是“刚出问题”，而是“问题不轻”，很多人肌酐刚刚接近临界值就松口气，实际上更应该提高警惕。
尿素氮是另一个被误解的指标，很多人把它看成“肾功能差的替代品”，其实尿素氮更像是一个“蛋白质代谢的中间证据”，它来自蛋白质代谢后形成的氨，经肝脏转化为尿素，再由肾排出。
数值升高时，往往不只是肾功能受损，也可能是蛋白摄入过多、脱水或消耗性疾病，但当它和肌酐一起升高时，说明肾脏不仅滤过差，还可能合并了排泄障碍。
有些慢性肾病患者，肌酐变化不大，尿素氮却持续高位，这种“内源性蛋白毒素”积聚状态是导致代谢性酸中毒、意识模糊、尿毒症的前兆，而这种危险状态，很多人觉得“没有症状不严重”，直到出现全身浮肿或心率紊乱才被发现。
血清胱抑素C是过去十年里肾功能评估中越来越受重视的一项，它是由所有有核细胞合成的小分子蛋白，生成速度恒定，只能通过肾小球滤过，而且不受年龄、性别、肌肉量影响，比肌酐更早反映出肾小球滤过功能下降的变化。
很多早期肾病患者，肌酐还是正常的，但胱抑素C已经升高，问题在于这项检查不是常规体检中的项目，很多医院需要主动提出申请才会检查。
这种“主动性指标”很容易被忽视，很多人查了常规三项没问题，就误以为肾没事，而真正的早期变化可能只藏在这一项数据里。
最后是肾脏CT，有人会说，CT不是看结构的吗，肾功能不是应该靠化验看？但恰恰是很多早期结构性病变，如囊肿、肾结石、肾盂积液、皮质变薄等，是无法通过血液指标表现出来的。
尤其是有高血压、糖尿病史或长期用药（NSAIDs、利尿剂）的人，肾实质的慢性萎缩往往在数值正常时已经出现了，CT可以清楚显示肾脏体积、形态、结构密度的变化，是识别“无声肾病”的关键工具。
很多人在肾功能指标稳定时做CT发现肾皮质已经萎缩到正常的一半，这时再来谈“数值还行”已经没有意义。肾不是用到坏的，是用到悄悄缩小了而不自知。
最可怕的是，很多人只在血压高、脸肿或尿量减少时才想到去查肾，那个时候肾已经损伤了一半。肾功能不像血糖一样能靠胰岛素立刻调整，不像血脂一样能靠饮食运动很快改善。
肾损伤之后的修复是非常有限的，它不像肝能再生，肾小球和肾小管一旦退化，就只剩代偿空间，一步步逼近透析边缘。所以看得早，比治得早更关键。
如果这些指标都正常，是不是就能完全放心，不再定期复查？这个问题必须得细看，指标正常，只说明当前状态尚可，但不能代表未来没有风险，肾病的最大特点是它的渐进性和无声性。
很多高危因素如高血压、糖尿病、肥胖、长期服药、脱水状态，都会对肾脏造成慢性压力，如果生活方式不改，危险因素不控，即使现在正常，数月后也可能出现波动。
就像高血压患者的肌酐可能一直稳定，但只要血压突然失控一次，就会加速肾小球硬化过程，因此指标正常不是终点，而是起点，是为了继续保持这份“正常”所做的努力要开始。
特别是50岁以上、有基础病史的人群，这五项不该只查一次，而应成为长期健康档案的一部分，真正的健康，不是临时正常，而是长期稳定的常态。
以上内容仅供参考，若身体不适，请及时咨询专业医生
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参考资料
[1]王晓明.春天养肾四调理[J].农家顾问,2011,(05):56.
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