Autophagy：大脑如何控制我们的食欲？

导语：常常陷入一种困境：人越胖，吃得越多。如何阻止这种恶性循环？很多人想知道答案，包括科学家们。近期，来自于韩国大邱庆北科技研究所的研究团队发现了一种“自毁机制”，足以推开一扇窗，了解大脑控制食欲的机制。

近期，来自于韩国大邱庆北科技研究所（DGIST）的Eun-Kyoung Kim教授团队在《Autophagy》期刊发表文章，挖掘了一种当大脑低血糖时控制食欲的关键酶类及其下游调控分子。

之前的研究已经表明，下丘脑是大脑中负责调控糖类和激素水平的关键区域，从而给予信号控制食物的摄取量。但是我们对于食欲的调控网络仍然有很多未知。

这一成果有助于我们了解大脑、身体如何影响和控制食欲，从而对于遏制全球肥胖大流行问题至关重要。我们每天摄取的食物量、日常消耗的能量需要维持在合理的平衡区间内，而食欲可以通过增强或减少对其进行合理调配。

细胞能量监测器：AMPK

Eun-Kyoung Kim教授团队最新发现的关键酶类就是腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）。

AMPK是一种调节糖类、脂肪和蛋白质代谢的关键丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，负责维持细胞能量稳态，因此它也被称为“细胞能量监测器”。AMPK酶还会改变大脑神经肽分子的属性，其活性主要由AMP/ATP比值调控。

研究人员将下丘脑比喻成“电影的导演”，通过激活AMPK推动“场景的切换”。而这一场关于食欲的电影有两个关键“演员”——神经肽Y（NPY）和前阿黑皮素原（POMC）。这两个演员都是神经激素。

“电影”的具体过程：下丘脑激活AMPK，AMPK上调细胞自噬过程。它会反过来影响NPY、POMC激素，从而影响食欲，控制食物的摄取量和体重的变化。

抑制AMPK，下调食欲

研究过程中，他们面临的一个大挑战是：清理大脑和身体之间众多涉及激素、酶类和化学信号的信号通路，从中筛选出与食欲相关的途径。

为此，他们进行了大量的体外实验：利用小鼠模型通过改变喂食、体重和大脑结构进行相关研究；利用细胞模型验证不同能量背景下，AMPK对于自噬过程启动的必要性；通过阻断不同的信号通路以及激活/抑制化学信号，确定大脑的食欲控制系统；通过给小鼠注射慢病毒（敲除AMPK基因），验证该酶对于食欲的影响……

结果发现，当AMPK基因被沉默后，原本肥胖的小鼠开始减少食物摄取量，其体重也慢慢减轻。而且，他们发现抑制AMPK会改变NPY、POMC的表达量。

这一成果加深了我们对于食欲改变背后机理的认知。下一步，研究团队计划研究自噬本身如何调节大脑的神经激素水平，从而影响我们的食欲。

原始出处：

版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言

相关知识

如何控制食欲
减肥期间如何控制食欲
如何控制食欲，12种方法教你怎么控制食欲
如何有效控制食欲
肥胖原因 教你如何控制食欲
【控制食欲的药】
控制食欲的方法
大脑是我们的元神之府 看看中医如何健脑
如何有效控制食欲以维持健康
控制食欲的有效方法

网址: Autophagy：大脑如何控制我们的食欲？ https://www.trfsz.com/newsview511821.html