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在胃内，起搏细胞位于底部胃大弯的纵行肌。基础电节律（自主振荡膜电位）使起搏细胞产生动作电位，并传导至平骨肌层。因此，即使在静息状态下肌肉也会有收缩活动。
控制平滑肌细胞膜电活动的因素可增加或降低平滑肌收缩的幅度和频率。
胃不同区域的电活动具有不同的图形和幅度。 胃底部的膜电位相对稳定，而其他部位可记录到慢波。这种慢波在胃体部的幅度较小，但在靠近幽门部位会逐渐增大。
不同部位慢波的频率保持恒定，约为每分钟3次，因为它们来源于相同的起搏细胞。
消化道平滑肌的电活动示意图
在胃平滑肌存在动作电位生成及肌肉收缩的阈电位。当慢波期间的膜电位超过阈电位的时候，就会出现收缩。
去极化程度越高，膜电位保持在阈电位之上的时间就越长，动作电位产生的就越多，张力变化就越大。
在 胃窦部，动作电位表现为先是快速去极化期，然后是较长的平台期。
快速去极化期由钙离子通过电压门控通道进入细胞所致，平台期是由于钙离子和钠离子通过较慢的电压门控通道同时进入细胞。钙离子内流可导致肌肉收缩。
在 胃窦末端，动作电位尖峰出现在慢波的平台期，连续成串出现的动作电位可诱发胃窦强有力的收缩并造成胃的排空。
胃窦平滑肌收缩的调节
A：无化学中介时膜电位的点记录；B、C：促胃液素和去甲肾上腺素分别对膜电位变化和收缩强度的影响。
胃壁伸展或扩张可增加张力（肌源性反射）。循环促胃液素水平升高或迷走神经刺激也可导致收缩力增加。这种作用是由于增加了慢波去极化反应的幅度和持续时间。
胃部肾上腺素能交感神经刺激或血中胆囊收缩素（CCK）、促胰液素及抑胃肽（GIP）水平升高，可导致膜超极化，动作电位减少，肌肉松弛。交感神经在运动时可被激活，因此胃肠道活动会减少。
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在 胃调节头期的迷走神经嘌呤能纤维刺激也能抑制肌肉收缩。这些神经能释放使平滑肌细胞膜超极化的 ATP 。
胃手术后，胃运动减弱，这种现象可归因于儿茶酚胺的释放，具体解释见下面方框。
术后胃停滞
手术操作过后，胃肠运动被抑制，被称作术后肠麻痹，严重可导致急性胃扩张，这种情况可持续数天，可能是由于交感神经系统被激活，过度释放去甲肾上腺素。
这种患者胃窦活检组织行电生理学检查，记录的动作电位在复极化时有较短的平台期，导致产生的肌张力减弱，从而胃部扩张。
因为幽门是关团的，胃液积聚在了胃内。这种情况很容易通过经食管向胃内放置合适的管道（鼻饲管）而缓解，可使胃中的胃液和空气顺畅地排出。
这种状况具有自限性，通常在48小时后可以解决。返回搜狐，查看更多
