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骨骼健康和营养干预措施

来源：泰然健康网时间：2024年12月18日 09:55

肌肉骨骼健康是一个广泛的术语，它囊括了很多不同的情况，可以影响骨骼、关节、肌腱、韧带和肌肉。疾病包括骨关节炎、类风湿性关节炎、骨质疏松症、纤维肌痛、肌肉减少症等等，症状包括僵硬、疼痛、肿胀、关节畸形和活动受限等。

在全球范围内，估计有20-33%的人口患有肌肉骨骼疾病（1），且还在高速增加，主要风险因素包括饮食结构、营养不良、久坐不动的生活及工作方式、水分不足、肥胖和衰老等等。

骨骼是一种动态组织

虽然骨化（骨形成）完成后，骨的长度和形状通常不会改变，但在我们整个生命周期中，骨组织会不断地被重塑和替换。事实上，我们的骨骼是一个不断被分解和重组的动态组织。

成骨细胞是骨形成细胞，分泌胶原蛋白和骨组织的其他成分，并继续沉积类骨质（骨基质）进行矿化。骨的重塑是由破骨细胞进行的，破骨细胞负责骨的吸收和清除。成骨细胞和破骨细胞活性的良好平衡维持正常的骨结构。

影响骨骼健康的因素

对于健康的人来说，骨骼动态系统的平衡得以维持，从而能够提供健康强壮的骨骼。但某些因素会影响这种提供良好骨骼结构的微妙平衡，包括疾病、饮食、缺乏锻炼或某些药物等等。

1.饮食结构

日常饮食对骨骼健康至关重要。饮食缺乏重要营养素通常被认为是骨骼健康下降的原因，同时高蛋白质、饱和脂肪、酒精、高盐的食物以及受损的消化功能等会影响对骨骼健康有益的营养物质的吸收。

2.营养水平

维生素D、镁、维生素K这4种营养素被认为是支持骨骼健康最基础、最核心的，且相互具有协同作用。另外②型胶原蛋白、欧米茄-3、氨基葡萄糖、维生素B族、维生素C、锌、硼、②型胶原蛋白、蛋白质等众多营养素也起重要作用。

我们需要保持所有营养素的良好水平，即使只有一两种营养素低于最佳水平，我们的身体都会将生存置于长期健康之前，即优先保证我们的生存而以牺牲长期健康为代价。所以，我们需要确保摄入足够水平的营养素以支持骨骼及整体健康。

因为现在食物中的营养水平大幅度降低，所以建议通过高质量的多种维生素和矿物质产品弥补“营养缺口”。

3.久坐不动的生活及工作方式

久坐不动的生活及工作方式会对我们的肌肉和骨骼系统造成严重破坏。当我们忙碌或有压力时，我们的疼痛感受器会关闭，这可能导致我们没有意识到紧张或压力，实际上我们的身体一直都在疼痛，直到我们开始放松，身体上的不适才被感知，这当然对我们健康有害。

我们的头重约5公斤，当我们坐着低头时，这相当于给我们的脖子额外增加了5公斤的负担，这给我们的脖子、肩膀带来了额外的压力，随着时间的推移，还可能导致我们的胸肌缩短、肩膀变圆和背部肌肉减弱。

尤其是低头垂肩的姿势更会给椎间盘带来压力，从而导致脊椎本身的压迫和退化。另外，久坐会缩短髋屈肌，削弱臀大肌和腿部大肌肉，损害身体的整体力量和稳定性。

4.超重、肥胖

超重、肥胖现在被认为是一种严重且普遍的慢性疾病，是众多慢性疾病的风险因素，也是许多肌肉骨骼疾病的关键因素，特别是与骨关节炎的发展密切相关（2）。

肥胖会给关节和骨骼带来额外的压力，并与肌肉骨骼疾病的发展直接相关，或加剧现有的疾病。肥胖还会在体内产生低度炎症，许多常见的炎症途径也涉及到与肌肉骨骼系统相关组织的发病机制（3）。

英国公共卫生部在其5年健康计划中强调解决肥胖问题是解决肌肉骨骼健康问题的根本。

5.炎症

研究表明，炎症是很多疾病的核心因素，干预某些疾病的关键之一就是减少炎症，这也包括关节炎以及骨质疏松症等肌肉骨骼疾病。

肌肉骨骼疾病通常有炎症成分，如炎症性的类风湿性关节炎或非炎症性的骨质疏松症。骨关节炎是一种退行性关节疾病，随着我们年龄的增长，由于软骨的磨损和损失而更加常见，虽然不是典型的炎症症状，但现在有很多研究表明炎症介质在其发生和发展过程中起着作用，如果出现骨关节炎，关节软骨的破坏将导致炎症和关节的全面破坏。类风湿性关节炎更是如此，疾病进展会导致炎症，同样也会破坏受影响的关节。

6.衰老

关节是两根骨头结合的地方，这种身体结构能够允许我们自由活动。软骨组织在每个骨端之间起着缓冲及保护的作用，在我们年轻的时候，走路、跑步、跳绳等动作基本都能够很轻松完成。随着年龄的增长，关节的长期运动会导致“磨损”，而受伤、疾病或大量体育活动会加剧这种情况。

持续的磨损通常是关节疼痛的因素，此外，随着年龄的增长，我们自然“再生”影响关节健康材料的能力下降，而炎症也会随着年龄增长而存在。

7.肠道微生物群

在我们摄入肌肉骨骼健康所需营养物质的同时，也必须考虑我们肠道健康。有很多研究表明肠道炎症与营养吸收减少有关，就肌肉骨骼健康而言，这可能会影响对骨骼有益营养素的吸收，如前面提到的镁、钙、维生素D、维生素K等。

炎症会干扰骨吸收和骨形成之间的微妙平衡，肠道炎症也可能增加患骨质疏松等疾病的可能性。例如，研究表明，骨质疏松症患者的肠道微生物失调与骨密度下降之间存在很强的相关性（4）。

另外，肠漏与包括关节炎在内的炎症疾病之间的联系也已得到证实。

8.水合作用

水有助于润滑关节，将营养物质输送到细胞，清除废物，并有助于消化系统的正常运作，所以水合作用对我们的肌肉骨骼以及整体健康都至关重要。

9.缺乏阳光暴露

阳光对我们的整体健康包括骨骼健康都非常重要，如维生素D主要通过皮肤暴露在阳光下生产的，我们需要阳光来制造维生素D，而维生素D对骨骼健康起着关键作用，它有助于维持骨骼健康。

从备孕期开始的骨骼健康

营养基因组学和表观遗传学领域的研究表明了母亲在受孕前营养的重要性，我们骨骼健康始于父母双方的备孕期。

怀孕期间，准妈妈需要为她自己以及胎儿提供充足的营养，出生后，如果采用母乳喂养的方式依然如此。

骨质疏松症

“骨质疏松症”是指骨量减少，骨骼结构恶化，导致骨骼脆性增加，从而导致骨折的一种疾病或者症状。“骨质疏松症”是由于合成不足而导致的骨量减少，但仅骨量不足还不能归类为“骨质疏松症”。

1.骨密度

骨密度降低曾经被认为仅是老年女性的一个问题，现在已经证明是一种对男性和女性都有影响的疾病。

骨量在我们的儿童时期迅速增加，在青少年时期增速减慢，大部分人群的骨量在17岁时达到峰值，但在20多岁时仍在小幅度增加，平均在28岁以后开始下降，50多岁以上的人群经常会出现骨密度严重低下的情况。

男性和女性都有骨密度降低的风险，但女性在更年期后由于激素的变化，骨密度降低率增加。

女性在28岁以后，女性的骨量平均每年下降约0.4%，然后在绝经后的前5-10年下降约2%，然后下降的速度再次放缓。

骨质量降低增加了骨质疏松性骨折、牙周骨以及牙齿脱落的风险。骨质减少和骨质疏松的早期阶段通常是无症状的，症状一般要到骨质疏松的后期才会出现。

如上所述，尽管骨化(骨形成)完成后，骨的长度和形状通常不会改变，但在整个生命过程中，当骨组织受损时，会不断地重塑和替换。

因此，在我们生命早期阶段开始干预我们的骨密度是很重要的。如果我们能在童年、青少年和20多岁时达到健康的骨密度，那么我们就能在以后的生活中更好地预防骨质疏松症。

2.根据NHS的报告，以下情况建议DEXA检查：

1）在轻微跌倒或受伤后骨折。

2）更年期提前，或在年轻时(45岁之前)切除卵巢，且未接受激素替代疗法(HRT)的女性。

3）大量吸烟或酗酒，有髋部骨折家族史或体重指数(BMI)低于21的绝经后女性。

4）患有导致低骨密度疾病的人群，如风湿性关节炎。

5）月经间隔过大(超过一年)的女性。

6）口服糖皮质激素(如cortisone, prednisolone)三个月或以上的人群。

3.DEXA扫描

DEXA扫描测量骨密度并评估骨折风险。与普通的X射线图像不同，DEXA扫描可以测量骨密度的微小降低，这使得在骨折发生之前的早期阶段诊断骨质疏松症成为可能。

DEXA扫描使用低剂量的辐射，然后将骨密度与健康的年轻人以及与被测试者年龄和性别相同的人的骨密度进行比较。这种差异以标准偏差(SD)的形式计算，称为T分数。

标准差是一种基于平均值或期望值的可变性度量。T分数为：

1）SD高于-1，是正常的。

2）SD介于-1和-2.5之间，被认为是与峰值骨量相比的骨密度降低，通常被定义为骨质减少。

3）SD低于-2.5，被定义为骨质疏松症。

4.风险因素

有很多因素会导致骨密度下降，包括：

1）吸烟：女性吸烟者骨质流失更快。其原因尚不清楚，一般认为吸烟可能会干扰雌激素代谢。

2）酸性饮食：动物性和奶制品等食物会降低血液的pH值，当pH值降低时，钙需要从骨骼中释放出来，以产生缓冲液来维持酸碱稳态。

3）久坐不动的生活和工作方式：长时间卧床休息或只能坐在轮椅上的人的骨质流失会非常快。负重运动对健康的骨密度非常重要，因为它能刺激负责骨骼生长的成骨细胞。

4）软饮料：我们喝的饮料也可能会影响钙和骨骼。多年来，人们一直认为碳酸饮料中含有的磷酸是钙流失的潜在原因。

5）接触激素：身体接触雌激素的时间对骨密度有显著影响，因此月经来迟或绝经过早都是骨质疏松症的危险因素。所以在绝经期，特别是在绝经早期，支持从卵巢中接管雌激素生产的肾上腺功能健康是至关重要的。

5.骨质减少

骨质减少是指骨密度（BMD）低于正常水平，但不足以被归类为骨质疏松症的情况。骨质减少会增加患骨质疏松症的风险，并被认为是骨质疏松症的前兆。

6.骨质疏松症

骨质疏松症是一种复杂的骨骼疾病，其特征是骨密度低和骨组织微结构缺陷，导致骨脆性增加和骨折易感性增加。它通常与衰老有关，尤其是女性需要特别注意。

尽管骨质疏松症听起来不是特别严重，但因为骨折的风险显著增加会导致老年人易摔倒，而摔倒已成为我国65岁以上老年人因伤致死的首要原因且会导致众多并发症，所以，骨质疏松症会对我们晚年的发病率和死亡率有重大影响。

老年人髋部骨折非常严重，经常会导致感染、愈合不良和丧失行动能力等并发症。

在美国，65岁至84岁女性中90%的髋部骨折是由骨质疏松症引起的。

雌激素通过抑制刺激骨吸收的破骨细胞在维持骨密度方面起着重要作用，当女性到达更年期时，她们的雌激素分泌显著减少，因此骨密度以更快的速度下降，所以骨质疏松症在女性中更为普遍。

6.1.女性更年期与骨质疏松症

随着年龄的增长，由于长期的磨损和炎症的增加，人们通常会发生关节问题。

肌肉骨骼疼痛、关节痛和关节炎在女性中很常见，而且频率随着年龄的增长而增加。

在一些研究中，女性关节健康状况的恶化与绝经期的开始有关（5）。

更年期是一个女性身心健康都会发生重大变化的时期，营养需求也随之发生大变化，包括对于那些处于“围绝经期”（更年期前的过渡阶段，雌激素水平开始下降）的女性。

由激素变化引起的更年期和围绝经期症状，在严重程度和类型上不同人个体之间可能有很大差异，最常见的症状是潮热和盗汗。其他常见症状包括情绪变化如易怒和焦虑、肌肉和关节疼痛、头发和皮肤质量变化、睡眠障碍、头痛和消化障碍。

上述任何一种症状都对会严重影响女性的整体健康以及生活质量，而最显著的健康变化可能是骨质疏松风险的增加。雌激素对骨骼健康很重要，围绝经期和更年期及更年期后女性分泌的雌激素下降，这与骨质疏松风险增加有直接关系。

由于更年期是一个对女性整体健康至关重要的时期，这也是一个支持女性关节健康和减轻疼痛的重要时期，以改善症状并保持运动。

雌激素生产与肾上腺

在“围绝经期”开始之前，女性从卵巢和肾上腺产生足够的雌激素（女性性激素），以支持广泛的身体功能，包括对骨骼健康如骨量的必要支持。

当女性进入围绝经期时，卵巢的雌激素分泌减慢，最终在更年期停止。这个时候，肾上腺接管了部分卵巢分泌雌激素的工作，应该继续产生大约40%的雌激素，理论上可以达到之前总和的水平，这应该足以维持骨量和骨骼健康。

但在现代社会，饮食结构尤其是压力等因素影响了肾上腺及相关功能，因此大大减少了雌激素的产生。许多女性在更年期后无法从肾上腺产生足够的雌激素，雌激素的抗氧化特性有助于维持骨骼健康，防止骨骼水平的“崩溃”。这导致绝经后众多健康状况的发生，尤其是骨质疏松症急剧增加。

影响关节健康的因素是多方面的，雌激素对关节健康的影响还不完全清楚。一项针对更年期女性单独服用雌激素的研究发现，关节疼痛有所减轻（6）。这表明，绝经期雌激素水平的下降可能是引发关节疼痛的原因之一，或者至少是造成关节疼痛的原因之一。

雌激素对关节健康的潜在影响有:

1）在减少炎症方面，雌激素已被证明主要通过调节NF-kB通路来抑制炎症（7.8）。

2）雌激素通过抑制细胞外基质的降解和减少软骨翻转来调节骨关节炎(OA)的变化（9）。

3）雌激素负责调节体内的液体水平。因此，如果这种激素水平较低，身体的保水能力就会下降，这会影响关节组织的水化和润滑，包括软骨、韧带和肌腱（10）。

4）分解代谢和合成代谢：雌激素是一种合成代谢激素，促进生长，因此修复和再生组织。骨关节炎是一种分解代谢障碍的疾病，因此雌激素的下降会对软骨退化和随后的骨关节炎发病产生重大影响。

因此，随着更年期的到来，支持关节健康是很重要的，尤其是通过保护软骨，以保持女性后续进入老年期身体的灵活性。补充胶原蛋白可以有效地维持和修复软骨。

6.2.牙龈健康与骨质疏松症

牙龈炎是一种很常见的疾病，牙龈变得红肿，容易出血。如果不及时治疗，牙龈炎可能会发展为牙周炎，这是一种更严重的牙龈疾病，可导致牙齿脱落。

牙周炎是一种由细菌引起的慢性炎症性疾病，影响牙齿周围的支持组织。在早期阶段，一些患者没有意识到任何问题，随着病情的发展，可能会出现牙龈出血，嘴里有难闻的味道，在后期出现牙齿松动等症状。如果不治疗，结果可能是牙齿和功能的丧失，这可能会对患者的生活质量产生负面影响。

骨质疏松症虽然不是引起牙周炎的主要原因，但它可能是导致绝经后妇女牙周袋深度增加和牙齿脱落风险增加的一个因素。一项研究排除了怀孕、哺乳期和绝经后的女性，目的是比较慢性牙周炎患者与牙周健康受试者的下颌骨骨密度。

研究发现，牙周炎患者的下颌骨骨密度明显低于牙周健康者。2012年一项关于骨质疏松症和牙周病之间关系的文献综述表明，骨质疏松症患者，特别是患有牙周炎的患者，更容易失去牙槽骨。这表明骨质疏松症或低系统性骨密度应被认为是牙周病进展的危险因素。

关节炎

关节炎在我国的发病率约为13%，保守估计患者已超过1亿。

1.关节炎的类型

大约有200种关节炎或肌肉骨骼疾病，可分为三类：

1）炎症性关节炎：如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎和痛风。

2）非炎性关节炎：如骨关节炎、脊柱侧凸和韧带撕裂（这里的非炎性术语用词不当，因为这些情况也包括炎症）。

3）结缔组织疾病：如狼疮、硬化和干燥综合症。

2.骨关节炎

根据世界卫生组织的描述，骨关节炎是一种关节软骨退化的疾病，导致骨骼相互摩擦，产生僵硬、疼痛和运动障碍。软骨的退化和丧失会导致软骨下骨的改变。这是一种相当常见的情况，80%的50岁以上的成年人都会表现出一些骨关节炎的迹象，许多人认为这与磨损有关，因为它与年龄增长和关节压力过大有关。

但仅认为这是一种磨损的情况是不准确的，因为这意味着越少使用关节，就越不可能患上骨关节炎。但这不是事实的全部，因为久坐的生活和工作方式也是这种情况发展的重要风险因素。

我们身体的关节受到软骨的保护，软骨覆盖骨骼末端，并提供一个强大的保护层。在患有骨关节炎的患者中，软骨失去了保护，变得薄或凹陷，在某些情况下导致关节周围的软骨完全丧失。疼痛是由于软骨的丢失导致骨与骨之间不断摩擦而引起的。

英国NHS对骨关节炎进行了以下总结：

“Osteoarthritis is a condition that causes the joints to become painful and stiff. It is the most common type of arthritis in the UK.The severity of osteoarthritis symptoms can vary greatly from person to person, and between different affected joints. For some people, the symptoms may be mild and may come and go, whereas others can experience more continuous and severe problems.Almost any joint can be affected by osteoarthritis, but the condition most often causes problems in the knees, hips, and small joints of the hands.The pain and stiffness in the joints can make carrying out everyday activities difficult for some people with the condition.”

“骨关节炎是一种导致关节疼痛和僵硬的疾病，这是全球范围内最常见的关节炎类型。骨关节炎症状的严重程度因人而异，也因关节不同而不同。对于一些人来说，症状可能是轻微的，可能会断断续续，而其他人可能会经历更持续、更严重的问题。几乎所有关节都可能受到骨关节炎的影响，膝盖、臀部和手的小关节最容易出现问题。关节疼痛和僵硬会使一些患有这种疾病的人难以进行日常活动。”

2.1.骨关节炎分为原发性和继发性两类

原发性：是与磨损和衰老有关的形式，这种退化过程往往发生在50-60岁，没有诱发异常。这些变化是由于数十年的使用累积效应导致软骨胶原基质受到压力。

这种损伤会导致破坏胶原蛋白成分的酶的释放，最重要的是，随着年龄的增长，我们合成和恢复正常胶原蛋白结构的能力会下降（11）。

继发性：顾名思义，与导致退行性变化的诱发因素有关的骨关节炎，包括：

1）先天性异常，如活动过度和关节结构异常。

2）创伤，如关节损伤、肥胖以及手术等。

3）晶体沉积如痛风时的尿酸。

4）出现软骨异常(遗传性)。

5）炎症，特别是炎症性疾病，如风湿性关节炎。

尽管骨关节炎的发病率很高，但其确切原因和治疗方法仍不完全清楚。由于这种情况影响到许多老年人，许多人认为这可能只是老龄化的一个正常部分，但“为什么不是每个人都会患关节炎？”

2.2.以下因素与骨关节炎的发病有关：

1）女性绝经后激素的变化。

2）关节处的压力过大，重量过大。

3）重复性工作或锻炼。

4）前期受伤或骨科手术。

5）遗传因素。

3.类风湿性关节炎

类风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病，不同患者受影响的关节各不相同，常见于手、脚、膝盖和肩膀等关节。主要症状是发炎、关节疼痛、僵硬和无力等，通常感觉疲劳和不适。这是一种发生在所有年龄段的疾病，但在30-50岁之间的人群中更为常见。

骨关节炎最常见于关节损伤，而类风湿性关节炎涉及免疫系统。压力、感染、病毒或激素变化被认为是“触发因素”。

3.1.什么是类风湿关节炎?

类风湿性关节炎（RA）是一种具有慢性关节炎症和破坏的系统性自身免疫性疾病，其特征是T细胞活化、持续性滑膜炎和自身抗体的产生，包括类风湿因子（RF）。

典型的风湿性关节炎表现为滑膜持续炎症，导致关节破坏。它会导致持续的疼痛、肿胀、僵硬和活动受限。对于大多数人来说，风湿性关节炎的症状往往会时不时地突然发作，当炎症水平上升时，症状会变得更糟。

风湿性关节炎是导致患上其他疾病的高风险因素，特别是如果它没有得到很好的控制时，比如:

1）关节损伤：骨骼、软骨和肌腱会受到损伤，关节畸形也可能发生。

2）腕管综合症：这是控制手部感觉和运动的神经受到压迫的结果，可导致拇指、手指和手部疼痛、麻木、刺痛等症状。

由于类风湿性关节炎是一种炎症性疾病，这可能会导致身体其他部位发生炎症，例如:

1）肺部：肺部或肺内膜的炎症会导致胸膜炎或肺纤维化，从而引起胸痛、持续咳嗽和呼吸短促等症状。

2）心脏：心脏周围组织的炎症会导致心包炎，从而引起胸痛。

3）眼睛：眼睛的炎症会导致巩膜炎或干燥综合症。巩膜炎会导致眼睛发红和疼痛，而干燥综合症会导致眼睛干涩。

4）血管：发生血管炎，这会导致血管壁增厚、变弱、变窄和结疤。

5）脊髓：颈脊髓受压的风险增加，即发生颈髓病。

3.2.迹象和症状

1）关节疼痛：在某些关节周围肿胀，持续六周或更长时间。任何关节都可能因风湿性关节炎而受损，其中手腕、脚、手、脚踝和膝盖最容易受到影响。

2）发炎关节附近发红、发热、压痛：疼痛和压痛通常以对称的方式出现。

3）晨僵：许多人在早上会经历几个小时的晨僵。

4）疲劳和肌肉疼痛。

5）行动不便：包括弯腰、爬楼梯、走路或运动不便等。

6）食欲不振或低烧。

3.3.风险因素

一些生活方式因素已被证明在风湿性关节炎风险中发挥作用，包括:

1）吸烟：血液中的尼古丁会增加类风湿因子水平（12.13）。

有证据表明，吸烟会导致身体产生与类风湿关节炎发展密切相关的抗体（14）。

此外，已发现吸烟可能会降低类风湿性关节炎治疗的效果，包括抗肿瘤坏死因子药物和改善疾病的抗风湿药物(DMARDs)（15.16）。

吸烟已被证明会恶化类风湿性关节炎症状，因此会增加疾病的整体进展和严重程度（17）。

2）饮食：饮食不良和食物敏感。导致炎症的食物包括高糖和精制碳水化合物的摄入、乳制品、麸质等。

3）体重：有人提出，在一些研究中发现，类风湿性关节炎发病率上升的趋势可能与肥胖人群的急剧增加有关，至少在一定程度上是这样。

但研究结果喜忧参半，一些研究表明肥胖人群患风湿性关节炎的风险增加，而另一些则没有显示出相关性。脂肪细胞因子，由于其与肥胖和其促炎作用的联系，已被提出作为潜在的介质。

然而，迄今为止的研究还没有确定脂肪细胞因子是肥胖和类风湿关节炎发展之间的直接联系。此外，胰岛素抵抗导致炎症增加被认为是另一种潜在的机制（18）。

4）遗传：20世纪70年代末，一种特定的人类白细胞抗原（HLA）与类风湿性关节炎（RA）的关联首次被注意到，发现类风湿关节炎患者中具有HLA-Dw4血清型的个体的比例比健康对照组增加（19）。

5）激素：女性比男性更容易患风湿性关节炎，许多专家认为这是因为女性更容易受到激素波动的影响。具体来说，当激素水平下降时，如孕期和绝经期，患风湿性关节炎的风险会上升。

6）缺乏维生素D：流行病学证据表明，在日照较少的北纬地区，几种自身免疫性疾病的患病率增加，包括炎症性肠病、多发性硬化症、①型糖尿病和类风湿性关节炎，因此，有人认为这可能是维生素D对自身免疫疾病的保护作用（20）。

维生素D已经证明的抗炎和免疫调节作用，如调节炎症细胞因子的产生和抑制促炎细胞的增殖，这两者对炎症和自身免疫性疾病的发展至关重要。

在最近的一项研究中，维生素D–1,25（OH）2D3和25（OH）D3的两种形式都表现出抗炎作用，其通过剂量依赖性抑制脂多糖诱导的人类单核细胞（免疫细胞）产生IL-6和TNFα（促炎细胞因子）（21）。

7）微生物群和漏肠：研究强烈表明，肠道通透性(肠道渗漏)、肠道微生物群失调和关节炎之间存在联系（22）。

生态失调会影响先天免疫途径，导致促炎细胞因子IL-1、IL-18、IL-17、TNFα等的产生。信号通路涉及一系列由自身反应性T细胞产生的分子。自身反应性T细胞也迁移到外周免疫区室，激活B细胞，形成产生抗体的浆细胞。抗体和浆细胞随后迁移到滑膜组织，引发炎症级联反应。巨噬细胞、成纤维细胞、破骨细胞和蛋白酶是滑膜炎症过程的关键组成部分（23.24）。

健康的肠道具有天然的渗透性，允许微小的营养颗粒流经肠壁，进入血液。如果肠道内壁受损，问题就出现了。据了解，乳糜泻、①型糖尿病、多发性硬化症、类风湿关节炎、克罗恩病和其他几种自身免疫性疾病都与肠道渗漏有关，这使得这些抗原从肠道菌群进入血液，然后挑战免疫系统，使其产生反应，可以针对遗传易感人群的任何器官或组织。

小结

关节炎并不是一种不可避免的疾病，它通常被称为衰老的副作用，但事实并非如此。即使存在关节炎，通过正确的治疗护理，保持健康的饮食和良好的生活方式，也可以显著减轻疼痛，保持良好的生活质量。具体如下所述。

营养干预措施

如上所述，骨骼类疾病包括骨关节炎、类风湿关节炎以及骨质疏松症，炎症、营养水平、久坐不动的生活及工作方式等是共同因素，需要进行干预。这是一个涉及到饮食、运动水平、体重管理、生活方式和营养补充剂的整体干预措施，以优化骨骼健康。我们建议在十几岁和二十几岁的时候就应该进行相关干预以支持生命后期的健康。

一.饮食结构

健康的饮食结构能够促进和维持我们的大脑和心脏健康，这同样对我们的肌肉骨骼健康也至关重要，随着年龄的增长，骨密度降低，骨质疏松症等风险增加，多样化、均衡、营养丰富的饮食是一个很好的开始，因为关键营养素的不足会让我们有患骨骼、肌肉以及关节类疾病的风险。

1.抗炎饮食

抗炎食物是指包括大量的蔬菜和部分水果，健康脂肪如富含脂肪的油性鱼类、橄榄油和鳄梨、以及生姜和姜黄等食物的饮食结构。建议尽量避免食用加工食品，因为这些食品含有高糖和不健康的脂肪，会引起炎症。含有麸质的谷物通常对许多人来说是有问题的，所以建议去掉这些谷物，如果有问题的话，也建议去掉乳制品。

1）减少高欧米茄-6的食物：包括养殖肉类、乳制品和植物油如葵花籽油和玉米油。它们富含欧米茄-6脂肪花生四烯酸或亚油酸(花生四烯酸的前体)，花生四烯酸可以转化为促炎前列腺素PGE。

2）增加欧米茄-3食物：包括油性鱼类、亚麻籽、奇亚籽等。EPA主要存在于油性鱼类中，亚麻酸存在于亚麻籽、奇亚籽和深叶绿色蔬菜中，可被人体转化为EPA。EPA被转化为抗炎前列腺素。

3）欧米茄-6和欧米茄-3的比例：大多数人摄入的欧米茄-6相对欧米茄-3水平过高，因此会产生过量的促炎前列腺素PGE。

4）其它可以帮助减少炎症的食物：姜黄中的姜黄素已被证明可以抑制产生炎症性前列腺素的Cox-2酶。牛油果、杏仁、绿色蔬菜和橄榄中含有的维生素E已被证明可以抑制炎症标志物(IL-6, TNFα和NO)，并下调转录因子NF-kB。其他食物包括绿茶、迷迭香等等。

5）每天食用6-8种不同颜色的蔬菜，包括富含抗炎植物营养素和抗氧化剂的深色绿叶蔬菜。

2.女性更年期饮食

女性在40多岁时可能会出现一些围绝经期症状，我们需要提前考虑女性的未来健康，以及激素平衡变化对整体健康和骨骼健康的影响。

富含植物雌激素的食物如豆类以及豆制品有助于维持激素平衡，雌激素的减少会增加骨质密度下降的风险。饮食中应该富含新鲜水果和蔬菜、全谷物、坚果、种子以及建议的每天食用油性鱼类。天然富含钙的食物如深色叶菜、花椰菜、豆腐、杏仁等。

减少加工食品和方便食品、饱和脂肪和糖果、蛋糕、饼干和巧克力提供的空热量食物的摄入。在这个年龄段，女性的关节可能会变得不那么柔软，有时人们会发现他们更容易消化不良，每周吃两次油性鱼有助于缓解关节僵硬。

3.地中海式饮食

一些研究报告了地中海饮食对类风湿关节炎的疼痛和疾病活动性的减少（25）。在对51例风湿性关节炎患者进行的一项为期12周的随机试验中，地中海饮食干预显示炎症活动减少，身体功能及活力增强（26）。

4.无麸质饮食

麸质是一种食物来源的抗原，是乳糜泻以及自身免疫的驱动因素。在乳糜泻患者中发现的肠道通透性改变，加上遗传易感性和免疫反应的改变，可能导致针对肠道以外部位的系统免疫反应。食物或肠道源性抗原可能在其他自身免疫性疾病的发病机制中起作用，包括类风湿关节炎（27）。

无麸质饮食对风湿性关节炎患者有好处。研究表明，在类风湿性关节炎患者中，无麸质纯素饮食1年可显著降低β乳球蛋白和麦胶蛋白抗体水平和疾病活动性（28）。

5.类黄酮

类黄酮在水果、蔬菜、茶、可可和葡萄酒等植物性食物和饮料中大量存在，在动脉粥样硬化、类风湿性关节炎和其他炎症疾病中具有抗氧化、抗菌和抗炎的特性。

类黄酮的良好膳食来源:

1）红色、蓝色和紫色的浆果、红葡萄和紫葡萄。

2）茶(尤其是白茶、绿茶和乌龙茶)、可可类产品。

3）苹果。

4）洋葱、羽衣甘蓝、花椰菜、苹果、浆果、茶。

5）欧芹、百里香、芹菜、辣椒。

6）柑橘类水果及果汁，如橙子、葡萄柚、柠檬。

7）蔬菜。

6.碳酸饮料

一些研究发现，可乐类碳酸饮料与女性低骨密度有关，这可能是由于可乐中的咖啡因和磷酸导致的。也有其他研究表明，所有碳酸软饮料都与骨密度成反比。

二.运动

那些运动量减少或行动不便的人，其骨骼更新和重塑的风险更大。日常锻炼对我们的骨骼很重要。随着年龄的增长，需要保持合理的锻炼计划，否则骨质疏松症的风险更大。

缺乏锻炼会减少关节软骨的水合作用，降低肌肉力量，使关节进一步紧张。骨关节炎造成的疼痛减少了人们的运动和锻炼，而缺乏锻炼会导致体重增加，加剧恶性循环。此外，加强关节周围的肌肉对关节稳定和减少关节上的多余压力很重要。

实际上我们并不需要保持任何形式的“激烈”运动来支持骨骼健康，规律而温和的步行就是一个很好的方式。随着年龄的增长，确保每周至少进行3次1小时的适度运动，并确保手臂能够承受重量，进行重量或力量训练。确保孩子拥有积极的生活方式，每天至少在户外活动30-45分钟，如通过步行上学或加入运动小组来增加活动量。

长期以来很多人认为，跑步与导致骨关节炎的膝关节恶化有关，然而现在有相互矛盾的证据，有可能新出现的证据表明跑步对关节健康有积极的影响（29）。

1.负重运动

许多研究集中在负重运动及其对骨密度的影响上,这是一种通过脚、腿、或手、手臂来支撑身体重量的运动。

成年人的负重活动包括:

1）快走，包括北欧步行。

2）中等阻力举重。

3）爬楼梯或台阶等。

4）使用阻力带锻炼。

5）交叉训练机。

2.倒走

后向步行（BW）是一种备受关注的运动形式，这是一种逆序运动，是康复训练和辅助治疗疾病的常见方法。研究表明，BW对改善下肢本体感觉、步态协同和改善肢体平衡有帮助。许多研究得出的结论是，BW可以改善膝关节骨关节炎（KOA）患者的症状，并可用于KOA的康复和辅助治疗，但也指出还需要更多的证据（30）。

有一件事是肯定的，那就是保持活跃，同时确保关节得到最佳的使用，没有异常的结构问题，对于保持关节的健康，预防和改善骨性关节炎的症状是至关重要的。

三.体重管理

超重或肥胖是关节创伤的驱动因素，会造成过度的压力，从而加速软骨的退化，是骨关节炎重要的风险因素。这篇文章没有详细讨论体重，但重要的是要考虑血糖调节，限制精制碳水化合物，在膳食中加入瘦肉蛋白和健康的纤维，以提高胰岛素敏感性，这些都有助于维持正常的体重。

现在的饮食包括营养不良但能量密集的食物，通常包括大量的精制糖、谷物和不健康的脂肪，所有这些都被证明会导致体重增加和炎症。食用大量的水果和蔬菜、瘦肉蛋白、坚果和含有健康脂肪的种子都是不错的选择。由于肥胖会促进体内炎症，建议食用抗炎饮食。

四.肠道健康

如上所述，需要考虑消化系统健康，如胃酸水平不足，关键矿物质的吸收就会减少。此外，健康的肠道细菌对于帮助消化、营养吸收和维生素K的合成，以及预防对骨骼健康有负面影响的炎症也很重要。

目前的证据支持益生菌在类风湿关节炎中的辅助治疗作用。类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病，其中益生菌似乎具有免疫调节作用，同时减少炎症过程。在一项研究中，益生菌降低了类风湿关节炎中的促炎细胞因子IL-6（31）。益生菌是类风湿性关节炎的一种很有吸引力的治疗策略，因为它与微生物组有潜在的相互作用。

五.营养素

营养可以发挥许多作用，它可以调节免疫系统，有助于抑制疼痛和炎症，并提供生长、维护和修复所需的特定营养物质。因此，通过实施营养干预措施，症状往往可以减轻，或者可以避免患病。

所以，在生命的各个阶段，通过营养支持良好的骨骼健康是非常重要的。有几种维生素和矿物质在支持骨骼健康方面最为重要，且从婴幼儿到老年等各类人群都适用。有些营养素能够针对特定的症状，可以干预关节炎、骨质疏松症等疾病。

1.基础营养素

钙、镁、维生素K、维生素D这4种营养素是维持我们骨骼健康最基础也是最重要的营养素，对生命各个阶段的骨骼健康都很重要。

维生素D有助于维持正常骨骼、钙和磷的利用以及正常血钙水平；钙是维持正常骨骼健康所必需的；镁有助于维持正常骨骼和牙齿；而维生素K有助于正常血液凝结和维持正常骨骼健康。

1.1.镁

镁是一种重要的矿物质，人体将近70%的镁都位于骨骼中，镁有助于骨骼生长，是肌肉正常功能所必需的，在新骨骼的形成和保持骨密度方面起着关键作用。大量研究表明，充足的镁摄入量与增加骨密度有关，在这方面镁被认为和钙一样重要，甚至更重要，因此对骨质疏松症等疾病很重要。镁在帮助肌肉放松方面也起着重要作用，它通过帮助钙的吸收来做到这一点，这有助于阻止软组织和肌肉的钙化。另外，缺乏镁会导致关节和肌肉紧张。

镁还有助于促进我们身体中其他矿物质和维生素的吸收和代谢，重要的是镁调节钙的运输和代谢。它也是维生素D2转化为维生素D3的辅助因素，并介导甲状旁腺激素和降钙素(参与骨密度调节的激素)。

欧洲食品安全局有“镁有助于维持正常骨骼和牙齿”的健康声明。

镁广泛存在于食物中，主要存在于新鲜的绿色蔬菜中，其他良好的来源包括生的、未经研磨的小麦胚芽、大豆、牛奶、全谷物、海鲜、无花果、玉米、苹果和含油丰富的种子和坚果（尤其是杏仁）。鱼、大蒜、豆腐、桃子、杏和青豆也是很好的来源。然而，由于食物加工、烹饪和精炼技术，现在食物中镁水平严重不足，加上过量饮用碳酸饮料、酒精、咖啡因、糖以及年龄增长、疾病、药物等因素，现在绝大部分人都缺乏镁。

1.2.维生素K

维生素K是一种脂溶性维生素，是骨骼形成过程中必不可少的蛋白质的重要辅因子，有维生素K1和K2两种形式，维生素K1可以转化为维生素K2，但转换效率很低。

维生素K1直接进入肝脏，帮助维持健康的血液凝结，可以防止血管钙化，同时帮助骨骼保留钙并适当发育，维生素K1在影响骨质疏松症方面被广泛关注。维生素K1天然存在于植物中，良好来源包括菠菜、羽衣甘蓝、花椰菜等绿色蔬菜。

维生素K2在我们体内直接作用于骨骼、血管壁和肝脏以外的组织。维生素K2在至少两种与钙和骨代谢有关的蛋白质的合成中起着关键作用，即骨钙素和基质玻璃蛋白(MGP)。促进骨矿化的骨钙素的生物合成依赖于维生素K，另一种关键蛋白MGP抑制血管矿化。需要维生素K2来激活MGP，使其发挥抑制功能。因此，维生素D3和维生素K2的结合促进钙从动脉壁运输到骨骼。MGP损伤会引起动脉钙化，目前认为动脉钙化是心血管事件的最强预测因子。维生素K2在食物中很少，最好的来源是发酵食品，如纳豆、奶酪和泡菜。

维生素K2与维生素K1都被认为对骨质疏松症有益，欧洲食品安全局有“维生素K有助于正常凝血和维持正常骨骼”的健康声明。维生素K2是维生素K最有效的补充形式，我们建议选择维生素K2形式的营养补充剂。

维生素K2与骨质疏松

弗雷明汉心脏研究（The Framingham heart Study）数据显示，摄入维生素K水平越高，髋部骨折的发生率就越低。很多研究表明补充维生素K2可以逆转骨质疏松症患者的骨质流失。在生命早期摄入足够的维生素K有助于骨骼的形成，并帮助在20岁左右时达到骨量峰值。

最近日本的试验表明，维生素K2可以逆转骨质疏松症患者的骨质流失，在某些情况下可以增加骨量。日本进一步研究的证据汇集在一起，试验证据表明，补充维生素K2可使脊椎骨折减少60%，髋部和其他非脊椎骨折降低80%。

那么维生素K，尤其是维生素K2，是如何促进骨骼健康和对抗骨质疏松症的呢？

1）成骨细胞是负责骨形成的细胞。

2）骨钙素是一种由成骨细胞产生的蛋白质。

3）骨钙素在我们的骨骼中被利用，作为骨骼形成过程的一个组成部分。

4）骨钙素在骨形成过程中有效之前必须“羧基化”。

5）维生素K是催化骨钙素“羧基化”的酶的“辅因子”。

6）维生素K2在这个过程中比维生素K1更有效。

一项三年的单独研究表明，“Three-year low-dose menaquinone-7 (Vitamin K2) supplementation helps decrease bone loss in healthy postmenopausal women 三年低剂量补充维生素K2有助于减少健康绝经后妇女的骨质流失”。

研究表明，补充维生素K2可以防止绝经后女性的骨质流失，提高骨强度。研究摘要：

“We have investigated whether low-dose vitamin K2 supplements (menaquinone-7, MK-7) could beneficially affect bone health. Next to an improved vitamin K status, MK-7 supplementation significantly decreased the age-related decline in bone mineral density and bone strength. Low-dose MK-7 supplements may therefore help postmenopausal women prevent bone loss.”

“我们已经研究了低剂量维生素K2补充剂（menaquinone-7，MK-7）是否会对骨骼健康产生有益影响。除了维生素K水平得到改善外，MK-7补充剂还显著降低了与年龄相关的骨密度和骨强度下降。因此，低剂量MK-7补充剂可能有助于绝经后妇女预防骨质流失。”

1.3.维生素D

大多数只知道维生素D是一种维生素，实际上，活性形式的维生素D也是体内最有效的激素之一。阳光照射后，它在皮肤中以促激素的形式产生，然后转化为强效激素。

维生素D以帮助身体吸收强健骨骼所需的钙和维持血液中钙的充足水平而闻名，对肌肉骨骼健康有着非常重要的影响。维生素D刺激骨组织合成骨钙素，这是一种促进骨矿化的激素。它是骨骼健康的基础，因为它调节钙和磷，是从食物中吸收钙和磷所必需的。它刺激成骨细胞的活动，因此也支持新的骨骼形成。

维生素D在维持骨骼结构方面发挥着作用，对于钙、镁和磷等矿物质的吸收同样至关重要，从而在骨骼和牙齿的矿化过程中发挥不可或缺的作用。维生素D对于钙的吸收和分配以及骨量的增加也至关重要。儿童骨骼的正常生长和发育需要钙和维生素D。欧洲食品安全局有“维生素D有助于维持正常骨骼、钙和磷的利用以及正常血钙水平”的健康声明。

维生素D缺乏会导致一系列肌肉骨骼问题，包括肌肉无力、骨痛、摔倒风险增加和骨量低，还与骨质疏松症和佝偻病等众多疾病有关。荟萃分析清楚地表明，补充钙和维生素D的受试者骨折风险显著降低（32.33）。维生素D与免疫功能正相关，缺乏维生素D与自身免疫性疾病有关，如类风湿关节炎和其他炎症性疾病（34.35）。

有证据表明，维生素D水平低可能与类风湿关节炎的发病有关，类风湿性关节炎患者缺乏维生素D很常见，可能会导致类风湿性关节炎典型的骨质疏松症的风险增加（36）。低水平的维生素D与增加的疾病活动性和皮质类固醇剂量以及类风湿性关节炎的合并症有关（37）。

2019年，英国营养基金会警告称，维生素D水平低非常令人担忧，年轻人有患骨质疏松症和骨软化症的风险（38）。英国营养科学咨询委员会(Scientific Advisory Committee on Nutrition)报告称，低维生素D水平会减少牙齿发育期间的矿化，并增加与牙周病相关的骨质流失的进展速度，从而可能导致更快的牙齿脱落。许多研究报告表明，维生素D和钙摄入量的减少与牙周病有关。

此外，研究表明，与不服用维生素D和钙补充剂的患者相比，在牙周支持方案中服用维生素D和钙补充剂的患者有更好的牙周健康趋势。其中一项研究发现维生素D和钙补充剂对牙周炎的治疗有积极影响。

维生素D主要是通过皮肤暴露在阳光下在皮肤中生成的，因此被称为“阳光维生素”，简单来说没有阳光我们就没有充足的维生素D水平。随着年龄的增长，我们的身体并不容易从阳光中转化维生素D。维生素D的天然来源包括鲑鱼、鲭鱼、金枪鱼、沙丁鱼、牛奶、鸡蛋、牛肉、肝脏和瑞士奶酪等，但含量都较低。因此建议儿童、孕妇、相关疾病患者以及65岁以上的人服用维生素D补充剂。

维生素D有“D2”和“D3”两种补充形式，这些两种形式的维生素D新陈代谢是不同的，维生素D3被认为可以提高生物利用度，所以建议选择维生素D3形式的营养补充剂。

1.4.钙

钙是骨骼不可或缺的组成部分，也是我们体内含量最丰富的矿物质，其中人体99%的钙都存在于骨骼中。它在整个儿童和青少年时期的骨骼发育中非常重要，有助于我们达到骨量峰值，这对于随着年龄增长保持骨密度至关重要。

骨骼的形成和维持是一个贯穿我们一生的过程，处于持续的活动状态。参与骨骼重塑的两种主要细胞是破骨细胞和成骨细胞。破骨细胞分解骨骼，成骨细胞负责新骨骼的形成。钙对新骨的形成是必不可少的。血液中的钙浓度必须保持在一个特定的范围内，以维持身体的基本功能，如肌肉收缩。如果饮食中钙含量低，身体会通过释放甲状旁腺激素做出反应，甲状旁腺激素会指示骨骼释放钙。随着时间的推移，这会削弱骨骼，使它们容易患病。当骨吸收超过骨形成时，就会发生骨质疏松等疾病。

钙主要与骨骼健康有关，但它的好处远远超出帮助建立和维持强健的骨骼结构。钙还可以调节心脏节律，帮助肌肉功能，调节血压和胆固醇水平，它还参与许多神经信号传递功能。

据报道，母亲孕期营养对后代晚年骨骼以及整体健康有着重要且深远的影响，另外，很多青春期女性的钙摄入量普遍不足。欧洲食品安全局有“钙是维持正常骨骼和牙齿所必需的”以及“儿童骨骼的正常生长和发育需要钙和维生素D”的健康声明。

钙的食物来源包括低脂奶制品、深绿叶蔬菜、花椰菜、豌豆、豆腐、谷物、糙米、种子（芝麻、向日葵）、坚果（榛子、杏仁、巴西、核桃、开心果）和海藻等等。但有许多研究指出，单独补充钙可能不会直接对骨质疏松症的风险产生积极影响。我们建议维生素D和钙是一起补充，这是因为维生素D有助于调节钙代谢和骨骼钙化，如果没有维生素D的支持，钙对骨骼健康无法有效发挥作用。维生素D还能增加钙通过肠道的吸收，减少通过肾脏的排泄。

另外，最近的研究提出了对补钙与潜在心血管问题的担忧，尤其是对男性而言。所以，当考虑补充钙时，不要选择不溶于胃酸的普通碳酸钙补充剂，因为高剂量的钙可能会增加肾结石和动脉钙化的风险。相反，来源于有机钙化海藻中的钙补充剂具有多孔和水解的表面积，这是因为海藻在海洋中生长多年，这有助于它在胃部的盐酸环境中溶解，能够输送到人体相关部位并被有效吸收及利用且没有副作用。

1.5.营养素的协同作用

维生素D有助于钙和磷的正常吸收和利用，维生素D在支持这两种矿物质方面的作用强调了维生素D水平对骨骼健康的重要性，也是营养“协同作用”的一个典型范例。钙被认为对骨骼健康很重要，但如果维生素D摄入不足，钙的积极作用将更加有限且甚至会有副作用。

另外有证据表明，通过确保维生素D和K2的结合和良好水平，可以增强骨骼健康的益处。这是因为维生素D通过吸收钙来支持骨骼发育，而维生素K2在将钙“导向”骨骼方面起着重要作用，这还可以防止钙沉积在不需要的地方例如动脉。

维生素K已被证明与维生素D协同工作，对骨密度、钙平衡和骨代谢有积极影响（39）。

最近一项关于维生素D和K2在减缓动脉钙化进展方面的联合作用的研究支持维生素之间的这种“协同”效益。这也表明了维生素K对摄入高水平维生素D和钙的人的重要性，因为除了对骨骼健康的有益作用外，没有K2，钙更有可能增加动脉钙化。

所以我们一直不建议单独补充某种营养素，而是选择多种维生素及矿物质的产品，不但能够降低经济成本、人体负担，也能够更好的促进营养素之间的“协同作用”。

2.关键营养素

欧米茄-3、②型胶原蛋白、氨基葡萄糖、Celadrin、姜黄素是全球范围内最受专业认可和最受消费者欢迎的骨骼健康类营养补充剂，对肌肉骨骼类疾病有较好的干预效果，且已经进行了许多积极的研究。

2.1.欧米茄-3

欧米茄-3是我们“生命必需脂肪酸”(EFAs)，也就是说，它是我们健康所必需的，但人体不能制造它们，必须通过食物或营养补充剂来获取。欧米茄-3最好的食物来源是鱼类和贝类，特别是油性鱼类，如鲭鱼。当我们摄入欧米茄-3时，我们的身体将脂肪酸分解为另外两种脂肪酸即二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)，这些是我们身体用于众多基本活动的成分，如维持视力和支持心脏的正常功能。

欧米茄3脂肪酸可以增加肠道对钙的吸收，这对骨骼健康有益，且欧米茄-3 (EPA/DHA)的脂肪酸含量是细胞膜稳定剂和重要的抗炎剂，所以很多人因为关节问题服用欧米茄-3（鱼油）。许多关于欧米茄-3与关节健康相关性研究都集中在它能够减轻炎症性关节疾病如关节炎的风险和症状方面。据报道，长期摄入欧米茄-3脂肪酸对类风湿性关节炎的发展具有保护作用，一些研究支持补充欧米茄-3脂肪酸作为一种有价值的治疗选择，可以改善症状、关节压痛、晨僵持续时间，以及减少类风湿关节炎患者对非甾体类抗炎药的需求（40）。

研究证实“欧米茄3与欧米茄6”比例的失衡可能会对我们的健康产生众多负面影响，包括骨骼健康。欧米茄-3摄入过多导致的比例失衡促进了持续的炎症，这是包括心血管疾病、类风湿关节炎等众多疾病的风险因素。

磷虾油与鱼油不同的是，磷虾中的欧米茄-3脂肪酸以“磷脂”的形式能够被我们的身体细胞更有效地吸收，优质的磷虾油补充剂还含有大量的天然营养物质“虾青素”和“胆碱”。

鱼油和磷虾油补充剂主要有胶囊和液体两种形式，每毫克中只有一定比例的EPA和DHA，这因产品而异，不要关注胶囊中液体的含量，重要的是EPA和DHA的含量。

对于素食主义者来说，一个很好的选择是亚麻籽油补充剂，应该寻找富含ALA (α -亚麻酸)的纯油，有机的所以不含除草剂，冷榨的意味着它是未经加工的，脂肪酸含量在提取过程中没有受到伤害。

禁忌人群

磷虾油和鱼油不适合对贝类、鱼类或鱼类相关产品过敏的人群食用。如有肝脏缺陷，或者正在服用抗血栓药物如华法林或肝素，应咨询医生。因为欧米茄-3会稀释血液，在生产及手术过程中，它可能会增加出血过多的风险，所以建议孕妇在预产期前10天左右应停止服用鱼油、磷虾油以及亚麻籽油，在产后10天左右恢复服用。孕妇或计划怀孕的女性不能服用含有维生素A的鱼肝油，除非医生建议这样做。

2.2.胶原蛋白

胶原蛋白有许多不同类型，迄今为止，已经鉴定出29种不同类型的胶原蛋白（41），每一种都有自己的生物学功能。其中80-90%属于①型、②型和③型，其中②型胶原蛋白占关节软骨的70-95%。因此，根据需要选择最合适的胶原蛋白类型是很重要的。

胶原蛋白的机制

胶原蛋白是一种蛋白质，由甘氨酸、赖氨酸和脯氨酸等氨基酸组成，被称为成纤维细胞的特殊细胞在胶原蛋白合成中起着关键作用。它们的工作原理是将这些氨基酸结合成复杂的链，以创造基本的胶原蛋白分子，然后这种基本分子会进一步结合、交联和折叠，最终产生不同类型的胶原蛋白。值得注意的是，维生素A、维生素C和铜对胶原蛋白的产生很重要（42），尤其是维生素C是这一过程重要的的辅助因子，因此低水平的维生素C会损害胶原蛋白的产生。

②型胶原蛋白

Peptan②型胶原蛋白是水解的②型胶原蛋白的一种形式，这个类型的胶原蛋白能够支持我们的关节健康。它与硫酸软骨素和透明质酸基质混合，使其与人类软骨的成分相同。作为胶原蛋白的天然来源，它可以刺激体内胶原蛋白的合成，同时也为关节支撑提供必要的构建块。Peptan IIm的推荐剂量为1-3g/天。

透明质（或关节）软骨是一种坚硬的凝胶状物质，覆盖在骨骼上。它的主要功能是在骨骼滑动或相互摩擦时提供缓冲并减少骨头之间的摩擦。②型胶原是透明软骨细胞外基质的主要成分，其合成和分解代谢由软骨细胞(软骨结缔组织中的细胞)调节。

软骨是由被称为软骨细胞的特殊细胞组成的，它产生由胶原蛋白、蛋白多糖和弹性蛋白组成的细胞外基质。这种基质在关节中起到减震器的作用，以减轻骨骼末端的压力，并有助于防止软骨本身的磨损。因此，支持这种基质和再生软骨细胞对于支持关节健康至关重要。

1）胶原蛋白：②型胶原蛋白是透明软骨细胞外基质的主要成分，其合成和分解代谢由软骨细胞(软骨结缔组织中的细胞)调节（43）。

2）②型胶原纤维：软骨的主要结构成分，提供结构、硬度和抗压性，占软骨的60%。研究表明，在患有功能性膝关节问题的年轻人中补充特定的胶原蛋白肽，可以显著改善与活动相关的关节疼痛。我们身体合成胶原蛋白的能力会随着年龄的增长而下降（44）。

3）糖胺聚糖(ags)：主要由两种构件组成，聚集蛋白聚糖(一种含有硫酸软骨素的大蛋白聚糖)和透明质酸，约占软骨的40%。两者都是维持缓冲和润滑关节环境的必要成分，使关节易于运动。

胶原蛋白存在于动物蛋白中，如鸡蛋、鸡肉、肉和骨汤，我们的身体能够通过某些氨基酸和营养物质如维生素A、维生素C和铜自然生成胶原蛋白。我们身体生产胶原蛋白的能力随着年龄的增长而自然下降，每年下降约1%（45.46）。因此，通过营养补充剂补充胶原蛋白是减轻这种下降影响的有效途径。

②型胶原蛋白与关节健康的相关研究

保持足够的胶原蛋白水平对于维持我们关节健康和灵活性至关重要。研究表明，摄入②型胶原蛋白对关节健康有以下影响：

1）改善整体关节健康：在患有骨关节炎的女性患者中，Peptan治疗促使关节疼痛降低32%，僵硬度改善44%(分类:0-III)（47）。WOMAC评分(评估关节健康的国际标准方法)也有统计学意义上的显著降低。

2）膝关节功能改善：Peptan治疗促使Lysholm评分增加7%（Lysholm评分是与日常活动中膝关节运动改善相关的值）（48）。在一项为期24周的临床试验中，补充水解胶原蛋白后，运动员的关节健康状况得到改善，关节恶化的风险降低（49）。此外，与对照组相比，与活动相关的关节疼痛也有统计学上的显著改善（50）。

3）软骨细胞刺激：水解②型胶原治疗刺激软骨细胞分泌②型胶蛋白（51）。

4）防止退行性病变：在创伤后的骨关节炎模型中，补充Peptan可防止软骨退行性变，并通过刺激软骨细胞中的蛋白聚糖合成促进润滑（51）。在与肥胖相关的骨关节炎模型中也发现了类似的结果（52）。

5）抗炎作用：补充Peptan对膝关节有抗炎作用（52）。

6）改善恢复能力：补充水解②型胶原蛋白和糖胺聚糖后，与肌肉应激相关的血液标志物，包括肌酸激酶、乳酸脱氢酶和c反应蛋白，与对照组相比均有改善（53）。

小结

胶原蛋白是人体内含量最多的蛋白质，大约占人体蛋白质的25%。作为结缔组织的主要成分，它在皮肤、肌肉和肌腱中存在。大量的科学研究揭示了它支持肠道完整性、皮肤老化、骨量和关节健康的能力，在全球范围内，这种蛋白质都得到了广泛的关注。

尤其是女性，因为更年期可能引发骨关节炎，所以在此之前就考虑使用Peptan IIm胶原蛋白来保护关节健康是很有必要的。使用②型胶原蛋白如Peptan可以改善关节活动能力并减轻疼痛。

2.3.氨基葡萄糖

氨基葡萄糖是一种存在于体内的天然化合物，由葡萄糖和一个胺分子组成，它已被证明能刺激糖胺聚糖(gag)的产生，这赋予了软骨的减震能力，它还能促进硫与软骨的结合，因此有助于保持关节软骨健康。研究表明，制造氨基葡萄糖的能力随着年龄的增长而下降，因此软骨失去了其减震和凝胶状功能，从而影响关节的健康，并导致骨性关节炎的进展。良好的氨基葡萄糖水平对关节健康很重要，持续降低的水平会导致关节逐渐恶化，研究表明，补充氨基葡萄糖的骨关节炎患者的疼痛减轻，生活质量提高（54）。

氨基葡萄糖加速再生

细胞外结缔组织基质是一种微纤维网，使我们的皮肤紧致，支撑肌肉、韧带、血管和其他器官。虽然它不断地被破坏，但它也不断地被修复。整个人类骨骼每10年左右更新一次，这意味着我们都需要良好的组织再生速度来保持健康。所以，只要我们的修复速度跟上组织损失的速度，我们的骨骼和组织就会保持健康。但如果损坏的速度超过了修复的速度，就会出现问题。皮肤和其他结缔组织如软骨，失去了它们的结构，这表现为皮肤老化和软骨变薄，就像骨关节炎一样。为了防止这种恶化，我们必须加快基质修复的速度，而这在很大程度上取决于我们的身体产生氨基葡萄糖的速度。

当存在过度磨损时，需要更多的原材料来修复关节和周围结构。同样，如果身体的化学成分不平衡，可能是氨基葡萄糖形成不足，这限制了我们修复磨损和损伤的能力。随着年龄的增长，氨基葡萄糖合成酶的作用也会减弱，从而减缓基质修复的速度。这就是为什么老年人的愈合速度较慢。

补充建议

关节的过度“磨损”意味着需要氨基葡萄糖来修复关节和周围结构。如果你正在经历关节疼痛，无论是由于年龄、运动、或受伤等等，建议选择氨基葡萄糖进行补充，以最大限度地提高体内水平可能会有所帮助。

氨基葡萄糖没有食物来源，其结合形式确实存在于软骨中，但我们不建议食用，所以，我们需要也只能通过营养补充剂来补充。

氨基葡萄糖补充剂有两种形式，即“硫酸盐”和“盐酸”。优质的氨基葡萄糖补充剂应以“Glucosamine Hydrochloride盐酸氨基葡萄糖”的形式出现，这是氨基葡萄糖最纯净的形式，也是许多医学专业人士长期使用及建议的首选形式。

2.4.Celadrin

Celadrin®补充剂实际上已经有好几年了，可以支持关节活动和灵活性，抑制炎症过程并减轻疼痛。最初这些产品是从牛身上获取的，这限制了它的普及。Celadrin®现在可以从植物提取，包括棕榈油、棕榈仁油、橄榄油、肉豆蔻油、椰子油和不饱和植物油，这也适合素食主义者。

炎症是关节疼痛、肿胀和活动障碍的最常见原因，改变“炎症介质”是关节的关键保护因素，从而减少炎症对骨骼和软骨的破坏倾向，有助于保持关节健康灵活。Celadrin®是一种独特的、天然的、专利的脂肪酸组合，其作用方式似乎与鱼油和磷虾油中的“必需脂肪酸”类似，有助于增强体内细胞膜的完整性，从而抑制炎症过程并减轻疼痛，在炎症过程中提供支持。研究表明，Celadrin®诱导细胞水平的变化，从而可能积极影响我们体内细胞膜的反应性，从而潜在地抑制炎症过程和减轻疼痛。通过积极影响我们体内的细胞膜，Celadrin®可以保护它们免受炎症免疫信使的作用。Celadrin®被认为有助于关节灵活性和灵活性，它对手指等小关节有很高的亲和力。它还被证明可以减少包括IL-6在内的炎症标志物的产生，因此，Celadrin®被认为可以支持关节的灵活性及柔韧性。与安慰剂相比，它已被证明可以改善骨关节炎患者的膝关节活动范围、屈曲度和整体关节功能（55）。

对于慢性炎症患者而言，Celadrin®的益处已得到许多积极的研究。试验还表明，受影响关节包括膝盖、肘部、手腕和手的运动能力和功能有所改善。

研究表明，Celadrin®：

1）抑制内皮细胞炎症。

2）有助于润滑受影响的关节。

3）抑制花生四烯酸（免疫因子炎症级联的主要促进剂之一）。

4）为减少关节软骨破坏提供额外保护。

Celadrin®主要有胶囊或乳膏两种形式，胶囊形式通常适合长期关节炎症支持。一项小规模试验表明，Celadrin®乳膏可以通过减少皮肤炎症并在牛皮癣部位提供润肤作用，从而帮助银屑病患者缓解皮肤症状。

2.5.姜黄素

姜黄素是多年生草本植物姜黄根的活性成分，是生姜(姜科)家族的一员，姜黄于1815年首次被分离出来（56），其化学结构和合成在1910年和1913年得到确认（57）。在过去的几十年里，关于姜黄素作为一种天然治疗剂治疗各种慢性炎症疾病的研究出现了爆炸式的增长。

在阿育吠陀医学(印度整体医学体系)和传统中医中，它被用于干预妇科疾病、胃病、肝病、皮肤病、压力、抑郁、传染病和血液疾病等（58.59）。它也被用来治疗扭伤和肿胀，以及止痛、癣、瘀伤、眼部感染、炎症性皮肤状况、口腔黏膜炎症和感染伤口等症状。在我国，传统上被用作抗炎药，现代科学研究正在研究和证实它的许多治疗效果。

姜黄素具有抗菌、抗氧化、抗炎和肝脏解毒的特性。许多研究表明，姜黄通常口服耐受性良好，临床试验中报告的副作用很少，即使在高剂量下也是安全的。然而，它也被认为具有较低的系统生物利用度（56），导致低血浆和组织水平。

Longvida®优化姜黄素是由美国神经科学家开发的，是唯一经过“Gold-Standard”随机对照试验的姜黄素补充剂，这是一种创新的、更具生物利用性的姜黄素。专利SLCP™ Longvida®（固体脂质姜黄素颗粒）技术使姜黄素具有高度渗透性、可溶性和稳定性。根据cMAX、AUC和AUC标准化计算，证明其生物利用度是标准95%姜黄素的67-285倍（60）。

Longvida®提供治疗水平的游离、活性（非失活、代谢或葡糖醛酸化）姜黄素，并将游离姜黄素输送到血流和靶组织（包括穿过血脑屏障和血视网膜屏障），持续24小时循环，从而产生生物作用。SLCP™ 封装技术保护姜黄素不受胃部恶劣环境的影响，并防止其快速分解并排出体外。Longvida®不含胡椒碱、糟糕的溶剂和挥发性油。

体外和体内研究表明，姜黄素可能是许多慢性疾病的治疗药物，如自身免疫性疾病、心血管疾病、炎症性肠病、神经和心理疾病。姜黄素在癌症预防和化疗中的应用也引起了人们的兴趣。本文仅列举有关骨骼健康部分：

1）类风湿关节炎：一项临床试验比较了姜黄素与抗风湿药物苯丁酮的效果。试验中的18名患者每天服用姜黄素或苯丁松，持续2周。姜黄素耐受性良好，无副作用，抗风湿活性可与苯丁酮相媲美（61）。

在另一项涉及45例患者的研究中，姜黄素(500 mg)和双氯芬酸钠(50 mg)单独或联合给药给3组RA患者。姜黄素组在疾病活动评分(DAS)和美国风湿病学会(ACR)关节压痛和肿胀减轻标准方面的改善比例最高，这些评分明显优于双氯芬酸钠组（62）。

2）骨关节炎：在一项22例患者的临床试验中，姜黄素显著降低了软骨基质降解标志物，降低了CRP，并改善了患者的“疾病活动的整体评估”（63）。在另一项针对367名患者的更大规模试验中，姜黄素在治疗4周后缓解疼痛和僵硬以及改善功能方面与布洛芬一样有效（64）。

3）2016年在北德克萨斯大学进行的一项研究发表了Longvida®口服补充后减少炎症和肌肉损伤生物标志物的能力。运动诱发肌肉损伤后，与安慰剂组相比，400mg/天组主要炎症生物标志物(如炎症细胞因子)的增加明显较小（65）。

2.6.大豆异黄酮

绝经后妇女尤其有骨质疏松和骨密度降低的风险，这常常会导致骨折。雌激素对骨骼健康很重要，随着雌激素水平的下降增加了骨密度下降的风险，围绝经期和更年期（及更年期后）雌激素缺乏与骨质疏松风险增加有直接关系。

大豆异黄酮是一种类黄酮，其结构被认为可以模仿雌激素的激素平衡作用，据信有助于维持激素平衡，对骨骼具有有益影响。

3.其他营养素

3.1.蛋白质

蛋白质是骨骼、肌肉健康的关键成分，骨骼主要由蛋白质和矿物质组成，胶原蛋白是提供骨骼强度和灵活性的主要蛋白质，摄入足够的蛋白质对骨骼生长、更新和维持至关重要。饮食中蛋白质含量低可能会增加骨骼和肌肉变弱的风险，从而增加跌倒、骨折以及疾病的风险。

优质动物蛋白如草饲肉类和有机散养家禽是一个很好的选择，素食来源包括乳制品、鸡蛋、扁豆、豆类、坚果和种子等。植酸盐会与营养物质结合抑制使用率，建议在食用前浸泡以降低植酸盐水平以提高消化率。

3.2.维生素B族

维生素B族对骨骼健康具有积极影响。维生素B6、维生素B9和维生素B12是参与同型半胱氨酸代谢的酶的辅助因子，缺乏已被证明与同型半胱氨酸水平升高有关。

高水平的同型半胱氨酸会增加破骨细胞的活性，导致骨吸收增加，从而损害骨骼健康。这解释了它与骨密度降低的关系，以及为什么它与骨折风险增加有关（66.67）。高水平的同型半胱氨酸也与女性肌肉力量下降有关（68）。全谷物、深色叶菜、肉、鱼、蛋和奶制品都是维生素B族的良好来源。

3.3.维生素C

全球范围内的众多研究证实了维生素C的良好水平对骨骼健康的重要性，它是胶原蛋白结合、交联和折叠的辅助因子，以提供其独特的结构，所以是产生胶原蛋白所必需的。胶原蛋白的形成对骨骼的耐久性和灵活性至关重要，这与女性更年期和骨质疏松症紧密相关。

胶原蛋白还在刺激成骨细胞活动从而形成骨骼方面发挥作用，维生素C对钙的吸收也有积极的影响（69）。几项体外研究表明，维生素C对软骨有合成代谢作用。

研究发现，维生素C摄入的中三分位和最高三分位可将骨关节炎进展风险降低三倍。有证据表明，维生素C有助于缓解疼痛，特别是肌肉骨骼系统的疼痛，而维生素C缺乏与疼痛的高发有关。越来越多的证据表明，维生素C可以在某些临床条件下表现出镇痛特性，从而有可能减轻痛苦，提高患者的生活质量（70）。

欧洲食品安全局有维生素C和矿物质锌和锰“有助于维持正常骨骼”的健康声明。

水果和蔬菜是维生素C的良好来源，尤其是柑橘类水果。

3.4.锌

锌是骨组织更新和矿化所必需的，在调节骨稳态中起着重要作用。锌对免疫系统也很重要，在缺锌和炎症同时出现的病理中也有关连。

系统回顾和荟萃分析的结果显示，患有自身免疫性疾病包括类风湿关节炎的受试者的锌浓度低于对照组（71）。锌的食物来源包括红肉、家禽、全谷物、南瓜子和豆类。

3.5.硼

硼已被证明是一种重要的微量矿物质，它是骨骼生长和维持所必需的，能够极大地促进伤口愈合，有益地影响人体对雌激素、睾酮和维生素D的使用，促进镁的吸收，降低炎症生物标志物的水平如hs-CRP和TNF-α，并提高抗氧化酶的水平，如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶。

硼在成骨中起着重要的作用，缺乏硼已被证明会对骨骼发育和再生产生不利影响。在围绝经期和绝经后的女性中，硼补充剂已多次被证明显著减少钙和镁的尿排泄，并增加血清雌二醇水平和钙的吸收。研究表明，骨骼和滑液中硼含量较低的人患关节炎的几率比含量较高的人群高。

3.6.磷

磷也提供结构作用，且参与成骨细胞的活动。碳酸饮料通常含有磷酸，有一些研究表明，过量摄入可能会干扰钙的吸收，从而增加骨骼中钙的流失。另外，苏打水对健康有害，建议不要饮用。

3.7.MSM

MSM含硫量很高，对维持正常结缔组织很重要。MSM还被证明具有抗炎活性、化学保护特性、抑制前列环素(PGI2)合成、抗动脉粥样硬化作用、对二十烷素代谢的有益作用和自由基清除活性等。

在一项初步研究中，每天2次3克MSM的短期干预改善了疼痛症状和身体功能，且没有重大不良事件（72、73）。

3.8.乳香

一种具有抗炎特性的印度草药，已经证明，乳香（Boswellia）可以通过影响炎症酶如环氧合酶、抑制NF-KB激活和减少促炎细胞因子来抑制促炎过程。

口服乳香补充剂似乎可以显著抑制与骨关节炎相关的疼痛和僵硬，且只需一周就会有效果体现。除了减轻炎症，乳香还被认为对关节的作用机制还包括防止GAG降解和改善关节组织的血液供应（53）。

3.9.蛋白水解酶

从食物中提取，防止膳食蛋白质的分解，已被证明可以减少包括IL-6和CRP在内的炎症标志物（74）。

对菠萝蛋白酶(菠萝中的一种蛋白水解酶)进行的研究表明，可以减轻骨性关节炎患者的疼痛、肿胀和关节僵硬（75）。

4.小结

我们应该尽量从健康均衡的饮食中摄取营养，但因食物中营养水平的大幅度下降、疾病、受伤、压力、酗酒和吸烟、高强度的体育活动以及任何可能抑制身体选择性营养吸收的医疗状况，可能需要通过营养补充剂以支持营养摄入，尤其是通过多种维生素及矿物质产品补充钙、维生素D、维生素K以及镁是必须的。

另外，我们的身体需要时间来建立适当的营养补充剂水平，通过欧米茄-3或氨基葡萄糖等补充剂来缓解关节疼痛，一般情况下，从开始服用到产生有益效果，需要4到6周的时间，且最终并不是对所有人有效。

总结

很多人认为骨骼健康尤其是关节炎是老年人才有的问题，实际上肌肉骨骼疾病可影响所有年龄组，不仅限于老年，也不应成为衰老不可避免的一部分。最近的报告显示，全球范围内儿童患佝偻病的人数正在增加，这不仅会导致儿童患佝偻病，而且也表明儿童的骨密度可能在20多岁时无法达到最佳骨量峰值，这可能对这些儿童今后的健康产生不利影响。

我们可以看到，丰富且多样化的饮食、合理而规律的锻炼、体重管理、肠道菌群健康以及通过营养补充剂弥补“营养缺口”是保持良好骨骼健康的关键。建议根据年龄、性别以及与任何先前存在的疾病相关的情况选择营养补充剂。如有疑问，请咨询合格的健康专业人员、医生以及优质的品牌方。

1.WHO (2019) Musculoskeletal Conditions [online] Available at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/musculoskeletal-conditions [Accessed 10th March 2020]

2.Lewis, R. et al. (2019) ‘Strategies for optimising musculoskeletal health in the 21 st century’, BMC Musculoskeletal Disorders. BioMed Central Ltd. doi: 10.1186/s12891-019-2510-7.

3.Collins, K. H. et al. (2018) ‘Obesity, metabolic syndrome, and musculoskeletal disease: Common inflammatory pathways suggest a central role for loss of muscle integrity’, Frontiers in Physiology. Frontiers Media S.A. doi: 10.3389/fphys.2018.00112.

4.II, D. Y. et al. (2019) ‘Linkage of microbiota and osteoporosis: A mini literature review’, World Journal of Orthopedics. Baishideng Publishing Group Co, 10(3), pp. 123–127. doi: 10.5312/wjo.v10.i3.123.

5.Watt FE. Musculoskeletal pain and menopause. Post Reprod Health. 2018;24(1):34-43. doi:10.1177/2053369118757537

6.Chlebowski RT, Cirillo DJ, Eaton CB, et al. Estrogen Alone and Joint Symptoms in the Women’s Health Initiative Randomized Trial. Menopause. 2013;20(6):1313-1320. doi:10.1097/GME.0B013E31828392C4

7.Duckles SP, Krause DN. Mechanisms of cerebrovascular protection: oestrogen, inflammation and mitochondria. Acta Physiol (Oxf). 2011;203(1):149-154. doi:10.1111/J.1748-1716.2010.02184.X

8.Duckles SP, Krause DN. Mechanisms of cerebrovascular protection: oestrogen, inflammation and mitochondria. Acta Physiol (Oxf). 2011;203(1):149-154. doi:10.1111/J.1748-1716.2010.02184.X

9.Xu X, Li X, Liang Y, et al. Estrogen Modulates Cartilage and Subchondral Bone Remodeling in an Ovariectomized Rat Model of Postmenopausal Osteoarthritis. Med Sci Monit. 2019;25:3146-3153. doi:10.12659/MSM.916254

10.Rodriguez-Giustiniani P, Rodriguez-Sanchez N, Galloway SDR. Fluid and electrolyte balance considerations for female athletes. Eur J Sport Sci. 2022;22(5):697-708. doi:10.1080/17461391.2021.1939428

11.Chondrocytes – Cartilage-forming cells. chromosome. Pairs of structures within cells made of DNA. confluent monolayer. An unbroken layer of cells, one cell thick.

12.Chang, K. et al. (2014) ‘Smoking and rheumatoid arthritis’, International journal of molecular sciences. Multidisciplinary Digital Publishing Institute (MDPI), 15(12), pp. 22279–95.

13.Heliövaara, M. et al. (1993) ‘Smoking and risk of rheumatoid arthritis’, The Journal of rheumatology, 20(11), pp. 1830–5.

14.Klareskog L. et al. (2006) A New Model for an Etiology of Rheumatoid Arthritis. Arthritis & Rheumatism, 54;38-46

15.Saevarsdottir et al. (2011) Patients with early rheumatoid arthritis who smoke are less likely to respond to treatment with methotrexate and tumour necrosis factor inhibitors: Observations from the epidemiological investigation of rheumatoid arthritis and the Swedish rheumatology register cohorts: Arthritis & Rheumatism,63:26-36.

16.Abhishek et al. (2010) Anti-TNF-[alpha] agents are less effective for the treatment of rheumatoid arthritis in current smokers: Journal of Clinical Rheumatology, 16:15-18.

17.Masdottir B. et al. (2000) Smoking, rheumatoid factor isotypes and severity of rheumatoid arthritis Rheumatology, 39:1202-1205.

18.George, M. D. and Baker, J. F. (2016) ‘The Obesity Epidemic and Consequences for Rheumatoid Arthritis Care.’, Current rheumatology reports. NIH Public Access, 18(1), p. 6.

19.McMichael, A. J. et al. (1977) ‘Increased frequency of HLA-Cw3 and HLA-Dw4 in rheumatoid arthritis’, Arthritis and rheumatism, 20(5), pp. 1037–42.

20.Yin, K. and Agrawal, D. K. (2014) ‘Vitamin D and inflammatory diseases’, Journal of inflammation research. Dove Press, 7, pp. 69–87.

21.Calton EK, Keane KN, Newsholme P, Soares MJ. (2015) The Impact of Vitamin D Levels on Inflammatory Status: A Systematic Review of Immune Cell Studies, 10(11):e0141770.

22.Campbell, A. W. (2014) ‘Autoimmunity and the gut’, Autoimmune diseases. Hindawi Limited, p. 152428.

23.Scher J.U., Abramson S.B. (2011) The microbiome and rheumatoid arthritis. Nat. Rev. Rheumatol. 7(10):569–578.

24.Badsha, H. (2018) ‘Role of Diet in Influencing Rheumatoid Arthritis Disease Activity.’, The open rheumatology journal. Bentham Science Publishers, 12, pp. 19–28.

25.González Cernadas, L., Rodríguez-Romero, B. and Carballo-Costa, L. (2014) ‘[Importance of nutritional treatment in the inflammatory process of rheumatoid arthritis patients; a review].’, Nutricion hospitalaria, 29(2), pp. 237–45.

26.Sköldstam, L., Hagfors, L. and Johansson, G. (2003) ‘An experimental study of a Mediterranean diet intervention for patients with rheumatoid arthritis’, Annals of the rheumatic diseases. BMJ Publishing Group, 62(3), pp. 208–14.

27.Warjri, S. B. et al. (2015) ‘Coeliac Disease With Rheumatoid Arthritis: An Unusual Association.’, Gastroenterology research. Elmer Press, 8(1), pp. 167–168.

28.(El-Chammas and Danner, 2011) El-Chammas, K. and Danner, E. (2011) ‘Gluten-Free Diet in Nonceliac Disease’, Nutrition in Clinical Practice, 26(3), pp. 294–299.

29.Timmins KA, Leech RD, Batt ME, Edwards KL. Running and Knee Osteoarthritis: A Systematic Review and Meta-analysis. Am J Sports Med. 2017 May;45(6):1447-1457. doi: 10.1177/0363546516657531. Epub 2016 Aug 20. PMID: 27519678.

30.Wu Y, Lei C, Huangfu Z, Sunzi K, Yang C. Effect of backward walking training on knee osteoarthritis: protocol of a systematic review and meta-analysis. BMJ Open. 2020;10(10):e040726. Published 2020 Oct 31. doi:10.1136/bmjopen-2020-040726

31.Mohammed, A. T. et al. (2017) ‘The therapeutic effect of probiotics on rheumatoid arthritis: a systematic review and meta-analysis of randomized control trials’, Clinical Rheumatology, 36(12), pp. 2697–2707.

32.Yao, P. et al. (2019) ‘Vitamin D and Calcium for the Prevention of Fracture: A Systematic Review and Meta-analysis’, JAMA network open. NLM (Medline), 2(12), p. e1917789. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2019.17789.

33.Weaver, C. M. et al. (2016) ‘Calcium plus vitamin D supplementation and risk of fractures: an updated meta-analysis from the National Osteoporosis Foundation’, Osteoporosis International. Springer London, 27(1), pp. 367–376. doi: 10.1007/s00198-015-3386-5.

34.Kostoglou-Athanassiou, I. et al. (2012) ‘Vitamin D and rheumatoid arthritis’, Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism. SAGE Publications, 3(6), pp. 181–187. doi: 10.1177/2042018812471070.

35.Jones, A. N. and Hansen, K. E. (2009) ‘Recognizing the musculoskeletal manifestations of vitamin D deficiency.’, The Journal of musculoskeletal medicine. NIH Public Access, 26(10), pp. 389–396. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21984863 (Accessed: 25 March 2020).

36.Bellan, M., Sainaghi, P. P. and Pirisi, M. (2017) ‘Role of Vitamin D in Rheumatoid Arthritis’, in Advances in experimental medicine and biology, pp. 155–168.

37.Hajjaj-Hassouni, N. et al. (2017) ‘Evaluation of Vitamin D Status in Rheumatoid Arthritis and Its Association with Disease Activity across 15 Countries: "The COMORA Study".’, International journal of rheumatology. Hindawi Limited, 2017, p. 5491676.

38.Low levels of vitamin D in UK ‘extremely concerning’, warns the British Nutrition Foundation (2019). Available at: https://www.foodnavigator.com/Article/2019/11/21/Low-levels-of-vitamin-D-in-UK-extremely-concerning-warns-the-British-Nutrition-Foundation# (Accessed: 20 March 2020).

39.Hamidi, M. S., Gajic-Veljanoski, O. and Cheung, A. M. (2013) ‘Vitamin K and Bone Health’, Journal of Clinical Densitometry, 16(4), pp. 409–413. doi: 10.1016/j.jocd.2013.08.017.

40.(Navarini et al., 2017) Navarini, L. et al. (2017) ‘Polyunsaturated fatty acids: any role in rheumatoid arthritis?’, Lipids in health and disease. BioMed Central, 16(1), p. 197.

41.Saxena T et al (2014) ‘Proteins and Poly(Amino Acids)’ Nat Synth Biomed Polym, pp. 43-65.

42.Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P. Fibroblasts and Their Transformations: The Connective-Tissue Cell Family. Published online 2002. Accessed March 6, 2023.

43.Varani J, Dame MK, Rittie L, et al. Decreased collagen production in chronologically aged skin: roles of age-dependent alteration in fibroblast function and defective mechanical stimulation. Am J Pathol. 2006;168(6):1861-1868. doi:10.2353/AJPATH.2006.051302

44.(PDF) Collagen peptides improve knee osteoarthritis in elderly women: A 6-month randomized, double-blind, placebo-controlled study. Accessed March 6, 2023.

45.Varani J et al (2006) ‘Decreased Collagen Production in Chronologically Aged Skin : Roles of Age-Dependent Alteration in Fibroblast Function and Defective Mechanical Stimulation’ Am J Pathol, 168(6), pp. 1861.

46.Nyman JS et al (2006) ‘Age-related effect on the concentration of collagen crosslinks in human osteonal and interstitial bone tissue.’ Bone, 39(6), pp. 1210-1217.

47.Barnett ML et al (1998) ‘Treatment of rheumatoid arthritis with oral type II collagen: Results of a multicenter, double-blind, placebo-controlled trial.’ Arthritis Rheum, 41(2), pp. 290-297.

48.Jiang I-X et al (2014) ‘Collagen Peptides Improve Knee Osteoarthritis in Elderly Women A 6-Month Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study’ Agro Food Industry High Tech, 25 (2), pp. 19-23.

49.Clark KL et al (2008) ’24-Week study on the use of collagen hydrolysate as a dietary supplement in athletes with activity-related joint pain.’ Curr Med Res Opin, 24(5), pp. 1485-1496.

50.Zdzieblik D et al (2017) ‘Improvement of activity-related knee joint discomfort following supplementation of specific collagen peptides.’ Appl Physiol Nutr Metab, 42(6), pp. 588-595.

51.Oesser S and Seifert J (2003) ‘Stimulation of type II collagen biosynthesis and secretion in bovine chondrocytes cultured with degraded collagen.’ Cell Tissue Res, 311(3), pp. 393-399.

52.Rousselot (2011) Rousselot Unpublished Data, retrieved from: https://www.peptan.com/about-peptan/downloads/peptan-joint-health-in-vitro-study-whitepaper/.

53.Lopez HL et al (2014) ‘Effects of BioCell Collagen® on connective tissue protection and functional recovery from exercise in healthy adults: a pilot study.’ J Int Soc Sports Nutr, 11, pp. 48.

54.Ogata T, Ideno Y, Akai M, et al. Effects of glucosamine in patients with osteoarthritis of the knee: a systematic review and meta-analysis. Clin Rheumatol. 2018;37(9):2479-2487. doi:10.1007/s10067-018-4106-2

55.Pizzorno JE, Murray MT. Textbook of Natural Medicine 4th Ed. 2013. Elsevier

56.Kunnumakkara, A. B. et al (2017) ‘Curcumin, the golden nutraceutical: multitargeting for multiple chronic diseases’, Br J Pharmacol, 174(11), pp.1325-1348.

57.Zhou, H et al (2011) ‘Targets of curcumin’, Curr Drug Targets, 12(3), pp. 332-347.

58.Gupta, S., C., et al (2013) ‘Multitargeting by turmeric, the golden spice: From kitchen to clinic, Mol Nutr Food Res, 59(9), pp.1510-28. Abstract only.

59.Kocaadam, B. et al (2017) ‘Curcumin, an active component of turmeric (Curcuma longa), and its effects on health’. Crit Rev Food Sci Nutr, 57(13), pp. 2889-2895. Abstract only.

60.Gota, V. S. et al. (2010) ‘Safety and pharmacokinetics of a solid lipid curcumin particle formulation in osteosarcoma patients and healthy volunteers’, J Ag Food Chem, 58(4), pp. 2095-2099. Abstract only.

61.Satoskar, R. et al (1986), ‘Evaluation of anti-inflammatory property of curcumin (diferuloyl methane) in patients with postoperative inflammation’, Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol, 24(12), pp. 651-4. Abstract only.

62.Chandran, B. & Goel, A. (2012) ‘A randomized, pilot study to assess the efficacy and safety of curcumin in patients with active rheumatoid arthritis’, Phytother Res, 26(11): 1719-25. Abstract only.

63.Henrotin, Y. et al (2014) ‘Decrease of a specific biomarker of collagen degradation in osteoarthritis, Coll2-1, by treatment with highly bioavailable curcumin during an exploratory clinical trial’, 14(159)

64.Kuptniratsaikaul, V. et al (2014) ‘Efficacy and safety of Curcuma domestica extracts compared with ibuprofen in patients with knee osteoarthritis: a multicenter study’, 20(9), pp. 451-8

65.McFarlin, B. et al (2016) ‘Reduced inflammatory and muscle damage biomarkers following oral supplementation with bioavailable curcumin’, BBA Clinical, 18(5), pp. 72-78.

66.Van Meurs, J. B. J. et al. (2004) ‘Homocysteine Levels and the Risk of Osteoporotic Fracture’, New England Journal of Medicine, 350(20), pp. 2033-2041+2113. doi: 10.1056/NEJMoa032546.

67.Dai, Z. and Koh, W. P. (2015) ‘B-vitamins and bone health–a review of the current evidence’, Nutrients. MDPI AG, pp. 3322–3346. doi: 10.3390/nu7053322.

68.Vidoni, M. L. et al. (2018) ‘Relationship between Homocysteine and Muscle Strength Decline: The Baltimore Longitudinal Study of Aging.’, The journals of gerontology. Series A, Biological sciences and medical sciences, 73(4), pp. 546–551. doi: 10.1093/gerona/glx161.

69.Choi, H. K. et al. (2019) ‘Vitamin C activates osteoblastogenesis and inhibits osteoclastogenesis via Wnt/β-catenin/ATF4 signaling pathways’, Nutrients. MDPI AG, 11(3). doi: 10.3390/nu11030506.

70.Carr AC, McCall C. The role of vitamin C in the treatment of pain: new insights. J Transl Med. 2017;15(1):77. Published 2017 Apr 14. doi:10.1186/s12967-017-1179-7

71.Sanna, A. et al. (2018) ‘Zinc status and autoimmunity: A systematic review and meta-analysis’, Nutrients. MDPI AG. doi: 10.3390/nu10010068.

72.Kim LS, Axelrod LJ, Howard P, Buratovich N, Waters RF. Efficacy of methylsulfonylmethane (MSM) in osteoarthritis pain of the knee: a pilot clinical trial. Osteoarthritis Cartilage. 2006 Mar;14(3):286-94. doi: 10.1016/j.joca.2005.10.003. Epub 2005 Nov 23. PMID: 16309928.

73.Kim LS, Axelrod LJ, Howard P, Buratovich N, Waters RF. Efficacy of methylsulfonylmethane (MSM) in osteoarthritis pain of the knee: a pilot clinical trial. Osteoarthritis Cartilage. 2006 Mar;14(3):286-94. doi: 10.1016/j.joca.2005.10.003. Epub 2005 Nov 23. PMID: 16309928.

74.Marie-Eve Paradis, Patrick Couture, Iris Gigleux, Johanne Marin, Marie-Claude Vohl, Benoît Lamarche. (2015) ‘Impact of systemic enzyme supplementation on low-grade inflammation in humans’, PharmaNutrition. Volume 3, Issue 3. Pages 83-88

75.Brien S, Lewith G, Walker A, Hicks SM, Middleton D. Bromelain as a Treatment for Osteoarthritis: a Review of Clinical Studies. Evid Based Complement Alternat Med. 2004;1(3):251-257. doi:10.1093/ecam/neh035

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