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体检报告里胃蛋白酶原（PG）指标异常，会是胃癌吗？

来源：泰然健康网时间：2024年12月19日 13:32

随着幽门螺杆菌-萎缩性胃炎-胃癌“千丝万缕”的关系不断被识破，相关的血清指标胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、Ⅱ（PGⅡ）和胃泌素-17（G-17）逐渐被“委以重任”，已经成为很多体检中重要“加分项”，用以在无症状人群中筛查可能患慢性萎缩性胃炎的患者及胃癌的高风险人群。

但对这2大类、3个指标，大家还是非常陌生，经常拿着报告来门诊问：医生，我的胃蛋白酶原指标高，是不是癌症？

血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ，从哪里来？

PGⅠ主要由胃底腺体的主细胞和颈黏液细胞分泌；PGⅡ主要由胃腺体及远端十二指肠Brunner腺分泌，前列腺和胰腺也有少量分泌。胃黏膜合成的PG大部分进入胃腔，极少部分（约1％）会进入血液，所以血清中PG的量，间接就反映了胃黏膜PG的分泌水平。

胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ异常，比值变化，分别说明了什么？

早期浅表性胃粘膜炎症会刺激主细胞，分泌PG、胃酸和胃泌素，所以在胃黏膜炎症早期，会出现PGⅠ升高，同时PGⅡ也有可能会升高，但此时以PGⅠ升高为主，因此PGⅠ/ PGⅡ比例不会下降，甚至还会增加。

随着炎症进行性发展，胃黏膜固有层开始损伤，出现胃黏膜萎缩，尤其是胃底、胃体黏膜萎缩，使得主细胞数量减少；同时，黏膜炎症反应本身也可造成主细胞损伤，进一步使得主细胞分泌功能受损，所以此时，PGⅠ会减低；

另外，胃体黏膜萎缩还会引起胃窦部细胞的增生，PGⅡ分泌增加，因此PGⅠ/ PGⅡ比值就会下降。胃黏膜萎缩越严重，PGⅠ/ PGⅡ比值下降程度越厉害，PGⅠ/ PGⅡ比值可以降低至<6，甚至<3。

2014 年《中国早期胃癌筛查及内镜诊治共识意见》指出，PGⅠ浓度和（或）胃蛋白酶原比值PGR（PGⅠ/PGⅡ）下降对萎缩性胃炎具有提示作用。目前此两项指标出现PGⅠ≤70ng/ml尤其是PGⅠ/ PGⅡ比值＜3时，就提示存在慢性萎缩性胃炎或者属于肠型胃癌的高风险人群。

胃泌素-17从哪里来？

G-17是由胃窦部及十二指肠近端黏膜中G细胞分泌的一种胃肠激素，主要刺激胃壁细胞分泌盐酸，同时对调节消化道功能和维持其结构完整有重要作用。

G-17升高、降低，分别说明了什么？

目前临床上测定G-17主要的关注点在于它与胃黏膜萎缩的关系，它的测定有助于判断胃黏膜萎缩的部位和程度。

G-17水平升高：如果胃体黏膜萎缩，胃酸分泌减少，对于胃窦G细胞的负反馈抑制减少，使G细胞分泌胃泌素增加， G-17水平升高。

此外， G-17的升高还可见于胃泌素瘤，此瘤起源于胰腺，可引起高胃酸而产生难治性消化性溃疡；另一种常见情况是质子泵抑制剂（PPI）类的强抑酸药物的长期使用，其强大的抑酸作用可以使胃腔内的胃酸水平显著减少，pH值明显升高，从而对于胃窦G细胞的负反馈抑制减少，使G细胞分泌胃泌素增加，引起血G-17升高。

G-17水平下降：如果胃窦黏膜萎缩，G-17水平则下降；除此以外，胃窦溃疡引起的胃黏膜破坏、胃窦外科手术等均可导致胃窦部G细胞数量减少、G-17分泌减少，从而引起血G-17水平的下降。

体检发现PGⅠ、PGⅠ/ PGⅡ比值和G-17水平异常，怎么办？

目前PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ比值和G-17水平，只是反映了胃黏膜萎缩的程度，而胃黏膜萎缩与胃癌的确切因果关系并未被广泛确认。

研究表明，胃黏膜萎缩与胃癌之间的关系只是它们之间存在较大的相关性。（相关性可以是因果关系，也可以是平行关系，或是并存但无关的关系。）

也就是说，PGⅠ、PGⅠ/ PGⅡ比值、G-17水平对判断有无胃黏膜萎缩有一定价值，但对判断胃癌的价值并未得到确认。存在血清PGⅠ、PG Ⅰ/PGⅡ比值和G-17水平变化者，绝大部分是胃黏膜炎症，而非癌症，切不要因此而忧心忡忡。

如果发现指标异常，可以去医院就诊，检测幽门螺杆菌感染情况，或进一步行胃镜检查，来评估是否存在胃黏膜萎缩以及萎缩的范围与严重程度，并通过活检取得组织，进行病理学诊断。

关于血清PGⅠ、PGⅠ/ PGⅡ比值和G-17水平检测意义小结如下：

胃体萎缩者，PGⅠ、PGⅠ/ PGⅡ比值降低， G-17水平升高；

胃窦萎缩者，PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ比值可以正常，G-17水平降低；

全胃萎缩者，则PGⅠ、PGⅠ/ PGⅡ比值和G-17水平均降低。

我们始终提倡：“战略上藐视敌人，战术上重视敌人”，注意对血PG I、PG I/ PG II比值和血G-17水平的正确理解，必要时内镜检查以及定期随访这些指标，就可以了。

本文作者为复旦大学附属华山医院消化科主任医师、教授徐三荣